ΧΡΗΜΑΤΙΚΗ ΑΚΤΩΡΙΑΚΗ ΑΚΡΙΒΕΙΑ ΤΩΝ ΚΑΤΩ ΧΩΡΩΝ: επεξεργασία, ταξινόμηση, παράπονα, διάγνωση

Μία παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση της ροής αίματος στους μύες και άλλους ιστούς των κάτω άκρων λόγω της μείωσης του αυλού των αρτηριών τους ονομάζεται χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια των κάτω άκρων.

Η κατάσταση αυτή προκαλείται από την απομάκρυνση της εγκεφαλίτιδας και την εξουδετέρωση της αθηροσκλήρωσης των αρτηριών του κάτω άκρου. Αποφρακτική νόσος είναι πιο συχνή σε νεαρούς άνδρες, υπάρχει μια διάχυτη μείωση του αυλού σε όλα τα κάτω άκρα και τους άνδρες που είναι πάνω από σαράντα, συχνά υποφέρουν από αποφρακτική αθηροσκλήρωση, όταν υπάρχει τοπική στένωση της αθηρωματικής πλάκας.

Συμβάλλετε στην ανάπτυξη αυτών των ασθενειών μπορεί να προκαλέσει διαβήτη, κάπνισμα, υπέρταση. Τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων επηρεάζονται και η αρτηριακή κλίνη μειώνεται λόγω της διαταραχής της αρτηριακής ροής αίματος, η οποία οδηγεί σε ισχαιμία των ιστών και μεταβολικές διαταραχές.

Ο βαθμός αρτηριακής ανεπάρκειας

Δεδομένης της πολυπλοκότητας των αγγειακών βλαβών, διαιρούνται τέσσερις βαθμοί αυτής της νόσου. Διαφέρουν στις εκφάνσεις τους.

• Για τον πρώτο βαθμό, η κόπωση των ποδιών εμφανίζεται με παρατεταμένη προσπάθεια, χειροτέρευση της ευαισθησίας, ψυχρότητα και μούδιασμα.
• Ο δεύτερος βαθμός χαρακτηρίζεται από το σύμπτωμα της «διαλείπουσας χωλότητας», όταν υπάρχει μια αίσθηση του περιορισμού του πόνου στα μοσχάρια των ποδιών, και σε ορισμένες περιπτώσεις στους μηρούς. Αυτό μπορεί να συμβεί όταν περπατάτε και μετά τη διακοπή του πόνου περνάει. Τα πόδια γίνονται ανοιχτά, τα μαλλιά τους εξαφανίζονται, ο παλμός στις αρτηρίες των κάτω άκρων αποδυναμώνεται ή εξαφανίζεται εντελώς.
• Στον τρίτο βαθμό, ο πόνος στα πόδια είναι αισθητός, αισθάνεται τη νύχτα. Υπάρχει ένα πυκνό πρήξιμο των ποδιών και των ποδιών, η κυάνωση, ο ασθενής προσπαθεί συνεχώς να κρατήσει τα πόδια του προς τα κάτω, να τα κρέμεται ενώ κοιμάται από το κρεβάτι.
• Στον τέταρτο βαθμό, αναπτύσσονται ελκώδεις-νεκρωτικές μεταβολές στα πόδια, οι οποίες είναι γεμάτες με γάγγραινα.

Θεραπεία χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας

Στη θεραπεία του χρόνιου σταδίου αυτής της νόσου, είναι πολύ σημαντικό να αλλάξουμε τον τρόπο ζωής του ασθενούς. Πρέπει να ακολουθήσει μια δίαιτα υποχοληστερόλης, να σταματήσει το κάπνισμα, να αφιερώσει πολύ χρόνο στην προπόνηση του περπατήματος και να μειώσει το σωματικό βάρος.

Η φαρμακευτική αγωγή είναι η χρήση παραγόντων που μειώνουν τη χοληστερόλη του αίματος (στατίνες), βελτιώνοντας ρευστότητα του αίματος, (ασπιρίνη, κλοπιδογρέλη, τικλοπιδίνη), αγγειοδιασταλτικά φάρμακα (reopoligljukin, πεντοξιφυλλίνη, vazoprostan), αντιοξειδωτικά (βιταμίνες Α, Ε και C). Εάν ο σακχαρώδης διαβήτης ή άλλη συνακόλουθη παθολογία λαμβάνει χώρα, για παράδειγμα, η αρτηριακή υπέρταση, τότε η προσεκτική αποζημίωση τέτοιων ασθενειών είναι πολύ σημαντική.

Οι πιο σοβαρές περιπτώσεις απαιτούν χειρουργική θεραπεία. Στην περίπτωση εμφύτευσης αρτηριοσκληρώσεως, το εσωτερικό των αγγείων είναι διασταλμένο ή οι προσβεβλημένες περιοχές αποφεύγονται και οι αρτηρίες απομακρύνονται. Επιπλέον, γίνεται οσφυϊκή συμπαθητική, στην οποία αφαιρούνται οι νευρικοί αδένες που ευθύνονται για τη στένωση των αρτηριών.

Μεταξύ της πρόληψης της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων, θα πρέπει πρώτα να σημειωθεί ένας υγιεινός τρόπος ζωής, ο οποίος αναγκαστικά συνεπάγεται διακοπή του καπνίσματος και αθλητικές δραστηριότητες. Στα αρχικά στάδια, θα πρέπει να αντιμετωπίζονται διαταραχές αρτηριακής υπέρτασης, υδατανθράκων και μεταβολισμού του λίπους.

Ένας αγγειόσγος (καρδιαγγειακός χειρουργός) είναι ένας γιατρός που διαγνώσκει και θεραπεύει διάφορες ασθένειες και παθολογίες αρτηριών, τριχοειδών αγγείων και φλεβών. Μερικές φορές το έργο αυτού του αγγειόσχρου σχετίζεται με στεφανιαία νόσο, που είναι μια πολύ επικίνδυνη ασθένεια.

Αρτηριακή απόφραξη των κάτω άκρων

OAN είναι μια επείγουσα παθολογία που απαιτεί, κατά κανόνα, άμεση χειρουργική, σε σπάνιες περιπτώσεις, συντηρητική θεραπεία. Η αρτηριακή ανεπάρκεια των κάτω άκρων μπορεί να προκληθεί από διάφορες αιτίες και σε κάθε περίπτωση συνοδεύεται από οξύ ισχαιμικό σύνδρομο, το οποίο προκαλεί απειλή για την ανθρώπινη ζωή.

Αιτίες αρτηριακής ανεπάρκειας

Στη διάγνωση του OAN πρέπει να χωριστεί σε τρεις βασικούς όρους:

Μια εμβολή είναι μια κατάσταση όπου μια απόφραξη αρτηριακού αυλού εμφανίζεται από ένα θραύσμα ενός θρόμβου αίματος που μεταφέρεται με το αίμα (στην περίπτωση αυτή ο θρόμβος του αίματος ονομάζεται εμβολή).
Η οξεία θρόμβωση είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη θρόμβου αίματος, ο οποίος σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της παθολογίας του αγγειακού τοιχώματος και κλείνει τον αυλό του αγγείου.
Ένας σπασμός είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από συμπίεση ενός αυλού μιας αρτηρίας ως αποτέλεσμα εσωτερικών ή εξωτερικών παραγόντων. Κατά κανόνα, αυτή η κατάσταση είναι χαρακτηριστική των μυϊκών ή μικτών αρτηριών.

Διάγνωση φωτογραφιών της απόφραξης των αρτηριών των κάτω άκρων

Στις περισσότερες κλινικές περιπτώσεις, ο αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη της εμβολής είναι η καρδιακή παθολογία, η οποία περιλαμβάνει διάφορους τύπους καρδιοπάθειας, εμφράγματος του μυοκαρδίου και μεταβολές στην καρδιά ως αποτέλεσμα των ρευματικών διεργασιών. Μην ξεχνάτε το γεγονός ότι ανεξάρτητα από τον τύπο της καρδιακής παθολογίας, οι καρδιακές αρρυθμίες έχουν μεγάλη σημασία στην εμφάνιση εμβολίων. Σε αντίθεση με τον εμβολισμό, η κύρια αιτία θρόμβωσης είναι μια αθηροσκληρωτική αλλαγή στο τοίχωμα της αρτηρίας. Η αιτία του σπασμού, όπως προαναφέρθηκε, είναι η επίδραση ενός εξωτερικού παράγοντα (τραυματισμός, σοκ, υποθερμία). Λιγότερο συχνά - ένας εσωτερικός παράγοντας (φλεγμονή των γύρω ιστών).

Διάγνωση της αρτηριακής ανεπάρκειας των αρτηριών των άκρων

Στη διάγνωση της κατάστασης της οξείας απόφραξης των αρτηριών, υπάρχουν 5 κύρια συμπτώματα:

1. Πόνος στα άκρα. Κατά κανόνα, το πρώτο σύμπτωμα, το οποίο σηματοδοτεί τον ίδιο τον ασθενή.
2. Μειωμένη ευαισθησία. Ο ασθενής σημειώνει την αίσθηση του "crawling goosebumps", σαν να καθόταν στο πόδι. Σε πιο σοβαρές καταστάσεις, μπορεί να εκδηλωθεί μια εξασθενημένη ευαισθησία πριν από την κατάσταση της αναισθησίας, όταν ο ασθενής δεν αισθάνεται το άκρο του.
3. Αλλαγές στο δέρμα. Από την ήπια χλιδή μέχρι την έντονη κυάνωση.
4. Δεν υπάρχει παλμός αρτηρίας κάτω από το επίπεδο της βλάβης. Κατά κανόνα, αυτό το σύμπτωμα είναι θεμελιώδες στη διάγνωση της εξέλιξης του ΟΑΚ.
5. Μειωμένη θερμοκρασία του προσβεβλημένου άκρου.

Κατά τη συνέντευξη ενός ασθενούς, είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή στην περίοδο εμφάνισης των παραπάνω συμπτωμάτων και στη φύση της πορείας τους. Το προσεκτικά συλλεγόμενο ιστορικό μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση και την περαιτέρω επιτυχή θεραπεία της ισχαιμίας των κάτω άκρων. Η εμβολή χαρακτηρίζεται από ξαφνική εμφάνιση της νόσου με την ταχεία ανάπτυξη μιας εικόνας αρτηριακής ανεπάρκειας. Στην περίπτωση της θρόμβωσης, η ανάπτυξη της νόσου, κατά κανόνα, είναι λιγότερο έντονη.

Κατηγοριοποίηση παρεμπόδιση των κάτω άκρων από Saveliev

Στη διάγνωση οξείας θρόμβωσης των αρτηριών των κάτω άκρων κατά τη συνέντευξη σε έναν ασθενή, μπορεί να παρατηρήσει ότι νωρίτερα, βίωσε ταχεία κόπωση των ποδιών, πόνο στους γαστροκνήμους μυς κατά τη διάρκεια της άσκησης, αίσθημα μούδιασμα στα άκρα. Αυτά τα συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των αγγείων των κάτω άκρων και υποδεικνύουν αθηροσκληρωτικές αλλοιώσεις των αρτηριών.

Εκτός από τη φυσική εξέταση και αναμνησία, στη διάγνωση, διαδραματίζει σημαντικό ρόλο οι μεθοδολογικές διαγνωστικές μέθοδοι. Η κύρια διαγνωστική μέθοδος είναι ο Doppler υπερήχων. Σας επιτρέπει να διεξάγετε διαφορική διάγνωση της αιτίας του ΟΑΗ, να διευκρινίσετε τη θέση της βλάβης, να αξιολογήσετε τη φύση της βλάβης του αρτηριακού τοιχώματος, να προσδιορίσετε την τακτική για περαιτέρω θεραπεία του ασθενούς.

Μια άλλη μέθοδος για τη διάγνωση βλαβών στο αγγειακό υπόστρωμα είναι η αγγειογραφία. Η διαφορά με αυτή τη μέθοδο είναι η "διεισδυτικότητα" της · η ανάγκη χρήσης αντιδραστηρίων ακτινών Χ απαιτεί επίσης κάποια προετοιμασία του ασθενούς. Ως εκ τούτου, προτιμάται η χρήση διαγνωστικών με υπερήχους στην οξεία αρτηριακή ανεπάρκεια.

Ταξινόμηση της οξείας ισχαιμίας των κάτω άκρων μετά τον Saveliev

Μετά τη διάγνωση, ένα σημαντικό καθήκον είναι να καθοριστεί ο βαθμός της ισχαιμίας των κάτω άκρων. Αυτή τη στιγμή, η ταξινόμηση που δημιουργήθηκε από την V.S. Saveliev. Η γνώση της ταξινόμησης είναι ζωτικής σημασίας όταν αποφασίζεται η τακτική της χειρουργικής παρέμβασης στη θεραπεία της οξείας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων. Επίσης, γνωρίζοντας το βαθμό διαταραχής της ροής του αίματος, ο γιατρός έχει μια ιδέα για τον επείγοντα χαρακτήρα της ίδιας της εγχειρήσεως και την πιθανότητα επιπρόσθετης προεγχειρητικής προετοιμασίας.

Rutherford κατάταξη στη διάγνωση της οξείας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων

Έτσι, υπάρχουν 3 βαθμοί οξείας ισχαιμίας:

1 κουταλιά της σούπας. - πόνος στα άκρα, μούδιασμα, ψυχρότητα, αίσθημα παραισθησίας,

2α. - Διαταραχή ενεργών κινήσεων.

2β Άρθ. - δεν υπάρχουν ενεργές κινήσεις.

2c art. - οίδημα υπογασμικού άκρου,

3α Αρθ. - μερική μυϊκή σύσπαση.

3β Άρθ. - πλήρης μυϊκή σύσπαση,

Με τους πρώτους δύο βαθμούς ισχαιμίας (1 και 2Α), ο γιατρός έχει ακόμα την ευκαιρία να καθυστερήσει τη χειρουργική επέμβαση για έως και 24 ώρες, με σκοπό την περαιτέρω εξέταση ή την πρόσθετη προετοιμασία του ασθενούς για χειρουργική επέμβαση. Με πιο έντονο βαθμό ισχαιμίας, η εφαρμογή λειτουργικών οφελών έρχεται στο προσκήνιο και η καθυστέρηση της λειτουργίας είναι δυνατή μόνο εάν ο βαθμός ισχαιμίας είναι 2Β (για 2 ώρες).

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η κύρια θεραπεία για οξεία αρτηριακή ανεπάρκεια στην ανάπτυξη εμβολής ή οξείας θρόμβωσης είναι η χειρουργική αποκατάσταση της ροής του αρτηριακού αίματος. Το πεδίο της επέμβασης, η τακτική της παρέμβασης, η μέθοδος της αναισθησίας καθορίζονται από τον χειρουργό ξεχωριστά για κάθε ασθενή. Ίσως, ως ανοικτή χειρουργική θεραπεία: εμβολεκτομία, θρομβετομή από τυπική πρόσβαση, χειρουργική επέμβαση παράκαμψης και ενδοαγγειακή θεραπεία με ακτίνες Χ, εάν υπάρχουν τα απαραίτητα όργανα.

Είναι δυνατή η συντηρητική θεραπεία της οξείας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων, όταν αρχίζει έγκαιρα η αντιπηκτική, αντιαιμοπεταλιακή και αντισπασμωδική θεραπεία και υπάρχει καλή αιματική ροή αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η "διάλυση" (λύση) ενός θρόμβου αίματος ή η αντιστάθμιση της ροής αίματος που οφείλεται σε εξασφαλίσεις.

Σε 1 κουταλιά της σούπας. - Είναι δυνατή η αποκατάσταση της ισχαιμίας 2c της ροής του αίματος. Σε πιο σοβαρή μορφή, το μόνο λειτουργικό όφελος είναι ο ακρωτηριασμός του άκρου. Παρά την τεχνική δυνατότητα αποκατάστασης της αγγειακής διαπερατότητας, τα προϊόντα αποσύνθεσης που προκαλούνται από την ισχαιμία των άκρων, εάν εισέλθουν στο κύριο ρεύμα, μπορούν να προκαλέσουν επιπλοκές (για παράδειγμα, ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας), οι συνέπειες των οποίων είναι πολύ χειρότερες από την απώλεια του ίδιου του σκέλους. Οι πιθανότητες θανάτου στην περίπτωση αυτή αυξάνονται σημαντικά.

Φωτογραφία της ισχαιμίας του κάτω άκρου κατά τη διάρκεια της θεραπείας

Η οξεία αρτηριακή ανεπάρκεια των άκρων δεν είναι τόσο κοινή παθολογία όπως εγκεφαλικό επεισόδιο ή έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ωστόσο, η γνώση των συμπτωμάτων και των τακτικών της θεραπείας αυτής της νόσου είναι σημαντική, τόσο για τον μέσο άνθρωπο όσο και για τον ιατρό, ανεξάρτητα από το προφίλ του τελευταίου. Η ζωή και η σωματική δραστηριότητα ενός ατόμου εξαρτάται άμεσα από την υγεία των ποδιών, των αρτηριών και των αρθρώσεων.

Αρτηριακή ανεπάρκεια

Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο Κούμπαν (Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο Κούμπαν, Κρατική Ιατρική Ακαδημία Κούμπαν, Ιατρικό Ινστιτούτο Κούμπαν)

Εκπαιδευτικό Επίπεδο - Ειδικός

"Καρδιολογία", "Μάθημα απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού του καρδιαγγειακού συστήματος"

Ινστιτούτο Καρδιολογίας. A.L. Myasnikova

"Μάθημα για τη λειτουργική διάγνωση"

NTSSSH τους. Α. Ν. Bakuleva

"Μάθημα στην Κλινική Φαρμακολογία"

Ρωσική Ιατρική Ακαδημία Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης

Καντονικό Νοσοκομείο της Γενεύης, Γενεύη (Ελβετία)

"Θεραπευτικό μάθημα"

Ρωσικό Κρατικό Ιατρικό Ινστιτούτο Roszdrav

Η αρτηριακή ανεπάρκεια είναι μια κοινή παθολογία, στην οποία υπάρχει παραβίαση της ροής του αρτηριακού αίματος στους μυς και στους ιστούς της καρδιάς. Σε ένα ή άλλο είδος παραβίασης του αίματος και των θρεπτικών ουσιών μπορεί να συμβεί σε πολύ διαφορετικές ηλικίες. Οι πιο ευαίσθητοι σε αυτήν την παθολογία είναι ηλικιακές ομάδες σαράντα ή περισσότερων ετών, άνδρες που ασχολούνται με τον αθλητισμό και τους υποστηρικτές του τρόπου ζωής του Επίκουρου. Γιατί Χαρακτηριστικά, οι άνδρες μπορεί να παρουσιάσουν κυκλοφοριακή ανεπάρκεια ως συνέπεια της ανάπτυξης εντερορτίτιδας ως συνέπεια διαφόρων ασθενειών. Οι κλινικοί γιατροί εντοπίζουν τα σημάδια της νόσου ως εξής. Η ποσότητα των αιτιολογικών παραγόντων της νόσου, η οποία χαρακτηρίζεται ως χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια, είναι πολύ διαφορετική. Αυτές μπορεί να είναι τόσο τοπικές διαδικασίες όσο και παγκόσμιες παθολογίες που επηρεάζουν ολόκληρο το σώμα. Για παράδειγμα, οι τοπικές αιτίες μπορεί να είναι:

• Συνέπειες της απολίνωσης ή αποκλεισμού του δοχείου σε μια συγκεκριμένη θέση, όπως περιγράφεται από τους R. Lerish και Ν. Krakowski.
• Εξωβιακοί παράγοντες της παρουσίας ενός συγκεκριμένου επιπέδου συμπίεσης. Αυτό συνήθως είναι συνέπεια της μηχανικής επίδρασης σε μια συγκεκριμένη περιοχή της σπονδυλικής αρτηρίας κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης όγκων - αιμοκάθαρση.
• Παθολογικές συνέπειες μιας παραβίασης της κατάστασης του αίματος ενός συγγενούς τύπου, που μπορεί να είναι σημάδια ινώδους ή μυϊκής διαταραχής με τη μορφή δυσπλασίας των αρτηριών των νεφρών, αυξημένη διακλάδωση των κύριων αρτηριών, ανατομική υποανάπτυξη των αγγείων.
• Απόφραξη μετά από εμπλοκή με έμβολα ή θρόμβους αίματος στην μετεγχειρητική περίοδο με την ενεργό ανάπτυξη χρόνιων σημείων αρτηριακής δυστροφίας.

Αιτίες και μηχανισμοί εμφάνισης

Επιπλέον, οι κλινικοί ιατροί θεωρούν τα αίτια και τις επιδράσεις διαφόρων εκδηλώσεων του συνδρόμου αγγειακής ανεπάρκειας της αρτηριακής κυκλοφορίας του αίματος ως μη φυσιολογικές πτυχώσεις, βρόχους και πιθανή αύξηση του μήκους των κύριων αρτηριών. Ταυτόχρονα, σχηματίζονται διάφορες στροφές και βρόχοι. Συνήθως συνδυάζονται με την εκδήλωση της αθηροσκλήρωσης και της αρτηριακής υπέρτασης. Παραδοσιακός εντοπισμός - η λεκάνη της εσωτερικής αριστεράς, δεξιά καρωτιδικές αρτηρίες. Η αποτυχία εκδηλώνεται επίσης στην περιοχή της πισίνας των υποκλείδιων αρτηριών και στο σύστημα παροχής σπονδυλικής στήλης.

1. Με αρτηριακή απλασία ή χρόνια ανεπάρκεια των κάτω άκρων. Παρόμοια φαινόμενα είναι χαρακτηριστικά ορισμένων κοινών ασθενειών. Συντριπτικά, η αθηροσκληρωτική βλάβη του κοιλιακού τμήματος της αορτικής ροής του αίματος ή των κύριων γαστρεντερικών αρτηριακών δεσμών επηρεάζει την κατάσταση της παροχής αίματος στο κάτω μέρος του σώματος.
2. Η εμφάνιση μη ειδικής αρτηρίτιδας ή αορτίτιδας μπορεί να παρατηρηθεί σε περίπου 9, 5% - 12, 3% των ασθενών. Πρόκειται κυρίως για γυναίκες ασθενείς ή νέους.
3. Στο υπόβαθρο του σακχαρώδους διαβήτη, η αναπτυγμένη ή αναπτυσσόμενη αγγειοπάθεια αυτού του τύπου διαγιγνώσκεται σε 6-7% των περιπτώσεων.
4. Με την θρομβανική παχυσαρκία, η ασθένεια συνοδεύεται από τα κύρια συμπτώματα σε λιγότερο από το 2,5% των περιπτώσεων.

Οι εκπρόσωποι του ανδρικού φύλου στην ηλικιακή ομάδα 20-25 έως 40-45 ετών συνήθως υποφέρουν από τέτοια φαινόμενα. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από μια κυματοειδής πορεία με έντονες περιόδους του σταδίου επιδείνωσης και χρόνους ύφεσης. Κατά τη διάγνωση, δεν πρέπει να αγνοείται η πιθανότητα εκδήλωσης άλλων αγγειακών παθήσεων, καθώς μπορεί να υπάρχουν συνέπειες μετα-εμβολικής και τραυματικής απόφραξης, υποπλασία της κοιλιακής αορτής ή πισίνα ιλαρίων αρτηριών, οι οποίες σύμφωνα με τις στατιστικές αντιπροσωπεύουν από 4% έως 6%.

Γιατί δεν εμφανίζεται το NA; Παθογένεια

Στην πλειονότητα των διαγνωσμένων παθολογικών καταστάσεων αυτού του τύπου, οι άμεσες αιτίες αρτηριακής και αορτικής ανεπάρκειας είναι ανωμαλίες στην ανάπτυξη και τη δομή των αρτηριακών αγγείων. Πρώτα απ 'όλα, μπορεί να είναι βρόχοι και κόμβοι, καθώς και το χαρακτηριστικό σημαντικό μήκος των αρτηριών, όπου εμφανίζεται η αθηροσκλήρωση, η υπέρταση και άλλες προφανείς δυσλειτουργίες των αγγείων που εντοπίζονται στις λεκάνες των αρτηριών. Η ανάπτυξη και ανάπτυξη των διαδικασιών σκλήρυνσης των αρτηριών, μη ειδική αορτοστεροειδής, που χαρακτηρίζεται από νηματώδη παλμό, σύμπτωμα του σύμπλοκου Takayasu, το αορτικό τόξο υφίσταται φλεγμονή και η αρτηρίτιδα της παχέος εντέρου εμφανίζεται ως συστηματική αγγειακή νόσο. Η αιτιολογία χαρακτηρίζεται από χαρακτηριστικά γένεσης - αλλεργικοί ή φλεγμονώδεις παράγοντες, που συχνά οδηγούν σε μια φωτεινή κλινική εικόνα της στένωσης της αορτής ή των κύριων κλάδων της.

Η παθολογία χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι οι αλλαγές συμβαίνουν σε όλα τα συστατικά των αγγειακών τοιχωμάτων. Ιδιαίτερα επηρεάζεται από την επίδραση της νόσου στο μεσαίο στρώμα. Αυξάνεται έντονα, συμπιέζεται από το ινώδες έμβολο και εμφανίζονται συμπλέγματα με πυκνότητες και είναι εγγενής η πρόσφυση με παρακείμενους ιστούς. Στο πλαίσιο της νόσου του Vinivarter, η μετανάστευση θρόμβων αίματος, πολύ σοβαρές συνέπειες μπορεί να προκύψουν με τη νόσο του Buerger.

Πώς εκδηλώνεται η ασθένεια

Η πιο επικίνδυνη και σοβαρή συνέπεια του συνδρόμου της αγγειακής ανεπάρκειας είναι αυτή η αγγειοπάθεια στο υπόβαθρο του διαβήτη. Οι διαβητικές αγγειοπάθειες ως διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος χωρίζονται σε δύο μορφές:

• Η μικροαγγειοπάθεια είναι η πιο χαρακτηριστική ασθένεια για τις διαβητικές αλλαγές στο σώμα, στις οποίες το βασικό δίκτυο των τριχοειδών αγγίζει σημαντικά, η εσωτερική στρώση των αγγείων χαλαρώνει και οι εναποθέσεις στοιχείων που ονομάζονται θετικές γλυκοπρωτεΐνες εμφανίζονται μέσα στα τοιχώματα των αρτηριών της αρτηριακής δεξαμενής. Παραδοσιακά, επηρεάζονται τα μικρά αγγεία, πιο σπάνια μπορεί να είναι αρτηρίδια και παρουσιάζεται ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό, το οποίο περιγράφηκε ήδη από το 1954-1955 από τον Μ. Burger. Μια ειδική εκδήλωση της περιφερικής μικροαγγειοπάθειας είναι ότι είναι η αιτία της γάγγραινας των άκρων, σύμφωνα με τον E. G. Volgin.
• Μικροαγγειοπάθεια. Μπορεί να ονομαστεί η πιο επικίνδυνη επιπλοκή. Μπορεί να αναπτύσσονται τροφικά έλκη ή ταχεία γάγγραινα ενώ διατηρείται καλός παλμός στις αρτηρίες των ποδιών.

Διάγνωση και θεραπεία

Η κύρια κλινική εκδήλωση είναι ο πόνος. Στη διαδικασία εκκίνησης της ανάπτυξης της παθολογίας, ο πόνος είναι ασήμαντος και συμβαίνει άμεσα στην περιοχή της πιο έντονης αγγειακής βλάβης. Αυτή μπορεί να είναι η κοιλιά, η περιοχή της καρδιάς, οι γοφοί ή τα άκρα. Κατά τη διεξαγωγή μιας πλήρους πλήρους εξέτασης, ο γιατρός καθορίζει το στάδιο της παθολογίας και το επίπεδο της κυκλοφοριακής ανεπάρκειας.

1. Το αρχικό στάδιο χαρακτηρίζεται από μούδιασμα, ψύχωση και παραισθησία στα πόδια, μερικές φορές ακόμη και στα χέρια.
2. Στο δεύτερο στάδιο, ο ασθενής δεν πηγαίνει ούτε ένα χιλιόμετρο πριν εμφανιστεί ο πόνος.
3. Η τρίτη φάση - η δυσφορία, ο πόνος, το μούδιασμα εκδηλώνεται με το παραμικρό φορτίο.
4. Ο σχηματισμός των τροφικών ελκών και οι καρδιακές δυσλειτουργίες ροής αίματος. Ίσως η εμφάνιση μιας τόσο επικίνδυνης επιπλοκής όπως τα νεκρωτικά έλκη στην περιοχή των μακρινών φαλαγγιών των ποδιών του ποδιού.

Η διάγνωση διεξάγεται χρησιμοποιώντας τη δοκιμασία Leriche, όταν προσδιορίζεται το επίπεδο πλήρωσης παλμών στη λεκάνη των κοιλιακών, λαγόνων αρτηριών ή αορτής και τα πυελικά όργανα επηρεάζονται από την ισχαιμία.

Η θεραπεία στη συντριπτική πλειονότητα των παραμελημένων περιπτώσεων είναι λειτουργική, η θεραπεία του συντηρητικού τύπου συνίσταται στη χρήση ρεολογικών μέσων, αντι-συσσωματωμένων φαρμάκων, καθώς και στη σύνδεση της αιμοτροπικής αγωγής.

Μόνο με το διορισμό κατάλληλης αποτελεσματικής θεραπείας μπορείτε να διατηρήσετε την υγεία σε ένα ορισμένο επίπεδο.

Συντηρητική θεραπεία χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων σε περιβάλλον εξωτερικών ασθενών

Η θεραπεία της αθηροσκλήρωσης είναι σήμερα το πιο επείγον καθήκον της ιατρικής. Αυτό οφείλεται κυρίως στον υψηλό επιπολασμό της ασθένειας αυτής, που καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τη «γήρανση» του πληθυσμού και την ανεπαρκή αποτελεσματικότητα των θεραπευτικών μέτρων.

Η αθηροσκλήρωση χαρακτηρίζεται από σταθερή προοδευτική πορεία: μετά από 5 χρόνια από την εμφάνιση της νόσου, το 20% των ασθενών πάσχουν από μη θανατηφόρα οξεία ισχαιμικά επεισόδια (έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό επεισόδιο) και το 30% των ασθενών πεθαίνουν από αυτά.

Προγνωστικά αρνητικός ρόλος διαδραματίζει η πολυεστιακή ιδιότητα που είναι χαρακτηριστική της αθηροσκλήρωσης, δηλ. βλάβες πολλών αγγειακών περιοχών ταυτόχρονα: στεφανιαία αγγεία, εξω- και ενδοκρανιακές αρτηρίες, αρτηρίες που τροφοδοτούν τα κοιλιακά όργανα και τα αγγεία των κάτω άκρων.

Η "επιδημία" της αθηροσκλήρωσης άρχισε πριν από περίπου 100 χρόνια, και αυτή η ασθένεια ήταν πιο συχνή σε ανθρώπους που ήταν πλούσιοι και είχαν μεγάλη διάρκεια ζωής. Το 1904, στο Συνέδριο XXI για την Εσωτερική Ιατρική, "δυστυχώς, δήλωσε ότι πρόσφατα, κάτω από το πρόσχημα αυτής της συνεχώς αυξανόμενης ασθένειας, προέκυψε μια φοβερή μάστιγα, η οποία δεν είναι κατώτερη από τη φυματίωση στην σκληρότητα".

Σε 85 χρόνια του περασμένου αιώνα, περισσότερα από 320 εκατομμύρια άνθρωποι πέθαναν πρόωρα στις Ηνωμένες Πολιτείες και την ΕΣΣΔ λόγω των επιπλοκών της αθηροσκλήρωσης μόνο. πολύ περισσότερο από ό, τι σε όλους τους πολέμους του ΧΧ αιώνα. Οι μαζικές επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι σήμερα σχεδόν όλοι οι άνθρωποι υποφέρουν από αθηροσκλήρωση, αλλά η σοβαρότητα και η ταχύτητα ανάπτυξης ποικίλλουν σε μεγάλο βαθμό.

Οι αρτηρίες αθηροσκλήρωσης των αρτηριών κάτω άκρων (0ΑΑΗΚ) αποτελούν αναπόσπαστο μέρος του προβλήματος της θεραπείας ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος, που αντιπροσωπεύουν το 2-3% του συνολικού πληθυσμού και το 10% περίπου στους ηλικιωμένους.

Στην πραγματικότητα, ο αριθμός αυτών των ασθενών, λόγω των υποκλινικών μορφών (όταν ο δείκτης αστραγάλου-βραγχίων είναι μικρότερος από 0,9 και η διαλείπουσα χωλότητα εκδηλώνεται μόνο με βαριά σωματική άσκηση), 3-4 φορές περισσότερο. Επιπροσθέτως, τα αρχικά στάδια της αθηροσκλήρωσης συχνά δεν διαγιγνώσκονται καθόλου στο φόντο σοβαρών μορφών στεφανιαίας νόσου ή δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας, ειδικά λόγω προηγούμενου εγκεφαλικού επεισοδίου.

Σύμφωνα με τον J. Dormandy, στις ΗΠΑ και τη Δυτική Ευρώπη, παρατηρήθηκε κλινικά διαλείπουσα χωλότητα σε 6,3 εκατομμύρια ανθρώπους (9,5% του συνολικού πληθυσμού της χώρας άνω των 50 ετών). Αυτά τα στοιχεία επιβεβαιώθηκαν από τη μελέτη του Ρότερνταμ (εξετάστηκαν περίπου 8 χιλιάδες ασθενείς άνω των 55 ετών), από τις οποίες προκύπτει ότι οι κλινικές εκδηλώσεις της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων επαληθεύτηκαν στο 6,3% των ασθενών και οι υποκλινικές μορφές βρέθηκαν στο 19,1%, δηλ. 3 φορές πιο συχνά.

Τα αποτελέσματα της μελέτης Framingheim έδειξαν ότι πριν από την ηλικία των 65 ετών, αθηρωματικές βλάβες των αρτηριών των κάτω άκρων είναι 3 φορές πιο πιθανές να εμφανιστούν στους άνδρες. Ο ίδιος αριθμός μολυσμένων γυναικών εμφανίζεται μόνο σε ηλικία 75 ετών και άνω.

Παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση και ανάπτυξη του OAANK.

Πριν μιλήσουμε για την παθογένεση του OAANK, συνιστάται να εξετάζουμε τους παράγοντες κινδύνου. Αυτό είναι σημαντικό επειδή η στοχευμένη ανίχνευσή τους και η έγκαιρη εξάλειψή τους μπορεί να έχει σημαντικό αντίκτυπο στην αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Η έννοια των παραγόντων κινδύνου σήμερα είναι η βάση τόσο της πρωτοβάθμιας όσο και της δευτεροβάθμιας πρόληψης των καρδιαγγειακών παθήσεων.

Το κύριο χαρακτηριστικό τους είναι η ενδυνάμωση των ενεργειών του άλλου. Αυτό συνεπάγεται την ανάγκη σύνθετου αποτελέσματος σε εκείνες τις στιγμές, η διόρθωση των οποίων είναι θεμελιωδώς δυνατή (στην παγκόσμια λογοτεχνία υπάρχουν 246 παράγοντες που μπορούν να επηρεάσουν την εμφάνιση και την πορεία της αθηροσκλήρωσης). Εν συντομία για την πρόληψη των κύριων, μπορείτε να πείτε: "Σταματήστε το κάπνισμα και περπατήστε περισσότερο".

Οι κύριες και πιο γνωστές αιτιολογικές στιγμές είναι η γήρανση, το κάπνισμα, η ανεπαρκής σωματική δραστηριότητα, η κακή διατροφή, η αρτηριακή υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, η δυσλιπιδαιμία.

Αυτά τα συμπτώματα καθορίζουν την συμπερίληψη των ασθενών στην ομάδα υψηλού κινδύνου. Ιδιαίτερα δυσμενής είναι ο συνδυασμός διαβήτη με στεφανιαία νόσο (ΚΝΣ). Ο ρόλος των διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων, κυρίως η αύξηση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας και η μείωση της άλφα-χοληστερόλης, είναι επίσης γνωστή.

Είναι εξαιρετικά δυσμενές για την εμφάνιση και την εξέλιξη του καπνίσματος OAANK, με αποτέλεσμα:

• αύξηση της συγκέντρωσης των ελεύθερων λιπαρών οξέων και μείωση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας.
• αύξηση της αθηρογένεσης λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας λόγω της οξειδωτικής τους τροποποίησης.
• ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, συνοδευόμενη από μείωση της σύνθεσης της προστακυκλίνης και αύξηση της θρομβοξάνης Α2.
• τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων και την αύξηση της σύνθεσης του συνδετικού ιστού στο αγγειακό τοίχωμα.
• μείωση της ινωδολυτικής δράσης του αίματος, αύξηση του επιπέδου του ινωδογόνου,
• αύξηση της συγκέντρωσης της καρβοξυαιμοσφαιρίνης και επιδείνωση του μεταβολισμού του οξυγόνου.
• αύξηση της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων και μείωση της αποτελεσματικότητας των αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων.
• επιδείνωση της υφιστάμενης ανεπάρκειας βιταμίνης C, η οποία, σε συνδυασμό με δυσμενείς περιβαλλοντικούς παράγοντες, επηρεάζει δυσμενώς τους μηχανισμούς της ανοσοπροστασίας.

Μαζί με μια λεπτομερή ανάλυση των διαφόρων παραμέτρων του μεταβολισμού των λιπιδίων, φαίνεται η επίδραση στην ανάπτυξη της αθηροσκληρωτικής ομοκυστεϊναιμίας. Η αύξηση της ομοκυστεΐνης πλάσματος κατά 5 μmol / L οδηγεί στην ίδια αύξηση του κινδύνου αθηροσκλήρωσης, καθώς η αύξηση του επιπέδου της χοληστερόλης κατά 20 mg / dl.

Έγινε άμεση συσχέτιση μεταξύ υψηλών επιπέδων ομοκυστεΐνης και καρδιαγγειακής θνησιμότητας.

Έγινε θετική συσχέτιση μεταξύ καρδιαγγειακών παθήσεων και επιπέδων ουρικού οξέος, που είναι αρκετά συγκρίσιμη με άλλους παράγοντες μεταβολικού κινδύνου. Η αυξημένη συγκέντρωση ουρικού οξέος αυξάνει την οξυγόνωση λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, συμβάλλει στην υπεροξείδωση των λιπιδίων και αυξάνει την παραγωγή ελεύθερων ριζών οξυγόνου.

Το οξειδωτικό στρες και η αυξημένη οξυγόνωση LDL στο αρτηριακό τοίχωμα συμβάλλουν στην πρόοδο της αθηροσκλήρωσης. Ιδιαίτερα ισχυρή εξάρτηση παρατηρείται μεταξύ του επιπέδου ουρικού οξέος και της υπερτριγλυκεριδαιμίας και, κατά συνέπεια, με το υπερβολικό βάρος. Όταν η συγκέντρωση ουρικού οξέος είναι μεγαλύτερη από 300 μmol / l, οι παράγοντες μεταβολικού κινδύνου είναι πιο έντονοι.

Ιδιαίτερη προσοχή δίδεται επί του παρόντος στους παράγοντες θρομβογόνου κινδύνου. Αυτές περιλαμβάνουν αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, αυξημένα επίπεδα ινωδογόνου, παράγοντα VII, αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου, ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού, παράγοντα Willebrand και πρωτεΐνη C, καθώς και μείωση της συγκέντρωσης της αντιθρομβίνης III.

Δυστυχώς, ο ορισμός αυτών των παραγόντων κινδύνου στην κλινική πρακτική δεν είναι πολύ ρεαλιστικός και έχει θεωρητική και όχι πρακτική σημασία. Για παράδειγμα, το ζήτημα της προφυλακτικής χρήσης αποσυνθέτων αιμοπεταλίων στην πρακτική εργασία επιλύεται μόνο με βάση τα κλινικά δεδομένα. Ωστόσο, κατά κανόνα, δεν λαμβάνεται υπόψη η παρουσία ή η απουσία οποιωνδήποτε εργαστηριακών δεικτών σχηματισμού θρόμβων.

Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, οι παθήσεις του ήπατος και της χοληφόρου οδού, η αιδοιοκολπίτιδα ή η αμυγδαλεκτομή που εκτελούνται σε νεαρή ηλικία μπορούν επίσης να θεωρηθούν ως παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του OAANK, καθώς επίσης να παίζουν επαγγελματικά αθλήματα ακολουθούμενα από έντονο περιορισμό σωματικής άσκησης.

Αυτοί οι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση και ανάπτυξη του OAANK πρέπει οπωσδήποτε να ληφθούν υπόψη στον αλγόριθμο διάγνωσης για να τα αναγνωρίσουν και να επακολουθήσουν πιθανή εξάλειψη.

Η προσοχή των ερευνητών τα τελευταία χρόνια προσέλκυσε δείκτες φλεγμονής. Οι φλεγμονώδεις αλλαγές στην αρτηριοσκληρωτική πλάκα πιστεύεται ότι καθιστούν πιο ευάλωτη και αυξάνουν τον κίνδυνο ρήξης.

Πιθανές αιτίες φλεγμονής μπορεί να είναι μολυσματικοί παράγοντες, ειδικότερα Chlamydia pneumoniae ή κυτταρομεγαλοϊός. Ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι η χρόνια αρτηριακή μόλυνση μπορεί να συμβάλει στην αθηρογένεση. Οι μη λοιμώδεις παράγοντες, συμπεριλαμβανομένου του οξειδωτικού στρες, των τροποποιημένων λιποπρωτεϊνών και των αιμοδυναμικών διαταραχών που προκαλούν βλάβη στο ενδοθήλιο, μπορούν επίσης να προκαλέσουν φλεγμονή.

Ο πιο αξιόπιστος δείκτης φλεγμονής θεωρείται το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (πρέπει να σημειωθεί ότι μειώνεται κατά τη διάρκεια της θεραπείας διόρθωσης των λιπιδίων, ιδιαίτερα όταν χρησιμοποιούνται στατίνες).

Υπό συνθήκες ανεπάρκειας οξυγόνου, ο ρόλος της αναερόβιας γλυκόλυσης αυξάνεται, και μετά την αρχική ενεργοποίηση, γίνεται βαθμιαία αναστολή, μέχρι τον τερματισμό της. Η συσσώρευση ιόντων υδρογόνου που συμβαίνει με αυτό συνοδεύεται από μεταβολική οξέωση, η οποία βλάπτει τις κυτταρικές μεμβράνες.

Υπάρχουν δύο φάσεις αθηρογένεσης. Στο πρώτο στάδιο σχηματίζεται μια "σταθερή" αθηροσκληρωτική πλάκα, η οποία περιορίζει τον αυλό του αγγείου και έτσι διαταράσσει τη ροή του αίματος, οδηγώντας σε έλλειψη αρτηριακής κυκλοφορίας.

Στο δεύτερο στάδιο, εμφανίζεται μια "αποσταθεροποίηση" της πλάκας, η οποία γίνεται επιρρεπής σε ρήξη. Η βλάβη του προκαλεί σχηματισμό θρόμβου αίματος και ανάπτυξη οξείας αγγειακής νόσου - έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό επεισόδιο, καθώς και κρίσιμη ισχαιμία των άκρων.

Οι παθογενετικές βλάβες των περιφερικών αρτηριών μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες - αθηροσκλήρωση, μακρο- και μικροαγγείωση (αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα, μη ειδική αορτοστεροειδής, νόσο του Raynaud). Ξεχωριστά, θα πρέπει να εξεταστεί η διαβητική μικροαγγειοπάθεια και η αθηροσκλήρωση, που αναπτύχθηκαν στο υπόβαθρο του σακχαρώδους διαβήτη (συνήθως τύπου 2).

Χαρακτηρίζονται από την παρουσία έντονων αυτοάνοσων διεργασιών, την αύξηση του επιπέδου των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων και των ιστών, περιόδων παροξυσμού, συχνότερης ανάπτυξης τροφικών διαταραχών και "κακοήθους" πορείας.

Διαγνωστικά OAANK.

Τα καθήκοντα των διαγνωστικών μέτρων στο OAANK, μαζί με τον προσδιορισμό των παραγόντων κινδύνου, είναι:

• διαφοροποίηση αγγειακών ασθενειών από δευτερογενή αγγειακά σύνδρομα που συνοδεύουν άλλες "μη αγγειακές" ασθένειες. Με άλλα λόγια, μιλάμε για τη διαφορά ανάμεσα στο αληθινό σύνδρομο της διαλείπουσας claudication, που χαρακτηρίζει ένα συγκεκριμένο στάδιο της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων, από μια σειρά άλλων καταγγελιών, που συνηθέστερα σχετίζονται με νευρολογικές διαταραχές ή εκδηλώσεις της παθολογίας του μυοσκελετικού συστήματος.

• προσδιορισμός της νοσολογικής μορφής της αγγειακής νόσου, ειδικότερα της διαφοροποίησης των obliterans της αθηροσκλήρωσης, της μη ειδικής αορτοστεγίας, της εμβρυϊκής θρομβοεγγείωσης, της διαβητικής αγγειοπάθειας και άλλων πιο σπάνια συναντώμενων αγγειακών βλαβών. Πρέπει να σημειωθεί ότι αυτό έχει σαφή πρακτική σημασία, επηρεάζοντας την επιλογή της ιατρικής τακτικής και την πρόγνωση της νόσου.

• Καθορισμός του εντοπισμού της αποφρακτικής-στένωσης βλάβης των αιμοφόρων αγγείων, η οποία είναι σημαντική, πάνω από όλα, να αποφασίσει για τη δυνατότητα της χειρουργικής θεραπείας και των χαρακτηριστικών της.

• την ταυτοποίηση των συναφών ασθενειών - σακχαρώδη διαβήτη, αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία καρδιακή νόσο κλπ. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να εκτιμηθεί ο βαθμός της αθηροσκληρωτικής αλλοίωσης άλλων αγγειακών περιοχών (πολυ εστία της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας), που μπορεί να έχει σημαντική επίδραση στις τακτικές θεραπείας.

• διεξαγωγή εργαστηριακών μελετών, μεταξύ των οποίων η πιο σημαντική είναι η εκτίμηση του μεταβολισμού των λιπιδίων. Ταυτόχρονα, είναι εντελώς ανεπαρκής ο προσδιορισμός μόνο της ολικής χοληστερόλης. Είναι απαραίτητο να υπάρχουν δεδομένα για το επίπεδο των τριγλυκεριδίων, των λιποπρωτεϊνών χαμηλής και υψηλής πυκνότητας με τον υπολογισμό της αθηρογένεσης.

• αξιολόγηση της σοβαρότητας της αρτηριακής ανεπάρκειας. Για το σκοπό αυτό, συνήθως χρησιμοποιείται η ταξινόμηση Fontaine - Pokrovsky, με βάση τις κλινικές εκδηλώσεις της ισχαιμίας.

Ταξινόμηση της σοβαρότητας της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων σε ασθενείς με OAANK

Η ταξινόμηση βασίζεται στην αξιολόγηση της δυνατότητας περιπάτου, δηλ. ταξίδεψε πριν από την απόσταση του πόνου σε μέτρα. Χρειάζεται διευκρίνιση, δηλ. η ενοποίηση της ταχύτητας βάδισης (3,2 χλμ. / ώρα) και η σοβαρότητα του ισχαιμικού πόνου στο επηρεασμένο κάτω άκρο (είτε η απόσταση του ανώδυνου βάδισης είτε ο μέγιστος ανεκτός ισχαιμικός πόνος).

Εάν σε ασθενείς με αντισταθμισμένα στάδια αρτηριακής ανεπάρκειας, αυτή η μέθοδος, αν και με κάποια υποκειμενικότητα, επιτρέπει την παραλαβή και χρήση των πληροφοριών που λαμβάνονται στην κλινική πρακτική, τότε με την παρουσία «πόνου ανάπαυσης» απαιτείται διαφορετική προσέγγιση για να εκτιμηθεί η παρουσία και η σοβαρότητα αυτού του συνδρόμου.

Δύο κλινικές προσεγγίσεις είναι δυνατές εδώ - ο καθορισμός του χρόνου κατά τον οποίο ο ασθενής μπορεί να κρατήσει το προσβεβλημένο άκρο σε οριζόντια θέση ή να ζητήσει πόσες φορές ο ασθενής θα έπρεπε να χαμηλώσει τα προσβεβλημένα άκρα από το κρεβάτι τη νύχτα (και οι δύο δείκτες συσχετίζονται μεταξύ τους).

Με την παρουσία τροφικών διαταραχών, εκτιμάται η έκταση της βλάβης, η παρουσία οίδημα του άκρου, η προοπτική διατήρησης ενός τμήματος του άκρου ή η ανάγκη για «υψηλό» ακρωτηριασμό. Σε αυτά τα στάδια της αρτηριακής ανεπάρκειας είναι πιο σημαντικές οι διαγνωστικές μέθοδοι.

Η δοκιμασία treadmill (treadmill), ιδιαίτερα προχωρημένη (με καταγραφή του LTP και του χρόνου αποκατάστασής του) παρέχει περισσότερες αντικειμενικές πληροφορίες για την αξιολόγηση της ικανότητας βάδισης.

Ωστόσο, στην κλινική πρακτική σπάνια διεξάγεται λόγω της παρουσίας σοβαρών συννοσηρότητων (IHD, αρτηριακής υπέρτασης, κλπ.) Και της συχνής βλάβης του μυοσκελετικού συστήματος στην πλειονότητα των ασθενών. Επιπλέον, οι ανεπάρκειες μορφών χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας (κρίσιμη ισχαιμία του προσβεβλημένου άκρου) εμποδίζουν την εφαρμογή του.

Η έννοια της «κρίσιμης ισχαιμίας» χρησιμοποιήθηκε ενεργά στην κλινική πρακτική μετά τη δημοσίευση των ευρωπαϊκών εγγράφων Consensus (Βερολίνο, 1989), όπου το κύριο χαρακτηριστικό αυτής της κατάστασης ονομάζεται «πόνος της ανάπαυσης», το οποίο αντιστοιχεί στο 3ο στάδιο της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων.

Ταυτόχρονα, η τιμή της αρτηριακής πίεσης στα πόδια μπορεί να φθάσει τα 50 mm Hg. Art, και κάτω από αυτήν την τιμή. Με άλλα λόγια, το 3ο στάδιο χωρίζεται σε υποστάσεις Za και Zb. Η κύρια διαφορά τους είναι η παρουσία ή απουσία ισχαιμικού πρήξιμου του ποδιού ή του κάτω ποδιού και ο χρόνος κατά τον οποίο ο ασθενής μπορεί να κρατήσει το πόδι οριζόντια.

Οι "αρχικές εκδηλώσεις" του 4ου σταδίου αποδόθηκαν επίσης στην κρίσιμη ισχαιμία, η οποία, κατά τη γνώμη μας, απαιτεί επίσης διευκρινίσεις. Είναι αναγκαίο να γίνεται διάκριση των περιπτώσεων όπου είναι δυνατόν να περιοριστεί ο ακρωτηριασμός των δακτύλων του προσβεβλημένου άκρου ή τμήματος του ποδιού (4α) με την προοπτική της διατήρησης της λειτουργίας υποστήριξης και αυτών των μορφών όταν υπάρχει ανάγκη για «υψηλό» ακρωτηριασμό και συνεπώς απώλεια της λειτουργίας υποστήριξης του άκρου (4b).

Ένα άλλο σημείο που χρειάζεται διευκρίνιση είναι το στάδιο 1, στο οποίο πρέπει να αποδοθούν υποκλίμακες χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας.

Η πιθανότητα απομόνωσής τους εμφανίστηκε λόγω της εισαγωγής αμφίδρομης αγγειογραφίας στην κλινική πρακτική και της εμφάνισης των εννοιών "αιμοδυναμικά ασήμαντη" και "αιμοδυναμικά σημαντική" πλάκα.

Η χρήση αυτής της τροποποιημένης ταξινόμησης (Πίνακας 1) καθιστά δυνατό τον σαφέστερο καθορισμό και εξατομίκευση της ιατρικής τακτικής και την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας των θεραπευτικών μέτρων.

Πίνακας 1. Ταξινόμηση της σοβαρότητας της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων (τροποποιημένη έκδοση)

Συντηρητική θεραπεία ασθενών OAANK.

Τα στάδια της ιατρικής περίθαλψης για τους ασθενείς με το OAANK περιλαμβάνουν μια περιφερειακή κλινική (όπου οι χειρουργοί ασχολούνται με τη θεραπεία ασθενών με OAANK) και ένα νοσοκομείο (εξειδικευμένα τμήματα αγγειακής χειρουργικής, γενικής χειρουργικής ή θεραπευτικών τμημάτων).

Θεωρείται ότι υπάρχει στενή σχέση μεταξύ αυτών και της κατανόησης ότι η βασική συνιστώσα της θεραπευτικής διαδικασίας σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική ασθένεια των αρτηριών των κάτω άκρων (HO3ANK) είναι η θεραπεία που διεξάγεται εξωτερικά.

Η ταχεία ανάπτυξη και η επιτυχία της αγγειακής χειρουργικής οδηγούν μερικές φορές στη λήθη των συντηρητικών μεθόδων θεραπείας, οι οποίες περιορίζονται συχνά σε μεμονωμένα μαθήματα εντατικής θεραπείας που διεξάγονται στο νοσοκομείο.

Η τρέχουσα κατάσταση στην αγγειολογική πρακτική χαρακτηρίζεται από τη σταδιακή αναγνώριση (μέχρι στιγμής, δυστυχώς, πολύ μακριά από την ολοκλήρωση) του θεμελιώδους ρόλου της επαρκούς συντηρητικής θεραπείας για τη βελτίωση των μακροχρόνιων αποτελεσμάτων των χειρουργικών παρεμβάσεων στα αγγεία.

Υπάρχει κατανόηση της ανάγκης να αυξηθεί το επίπεδο της εξωτερικής ιατρικής περίθαλψης και η οργάνωση του συστήματος ελέγχου των ασθενών για τους ασθενείς OAANK.

Δυστυχώς, δεν υπάρχει ακόμη πρόγραμμα επιστημονικής βάσης και αποδεδειγμένης κλινικής πρακτικής για τη θεραπεία ασθενών με OAANK. Δεν έχει καθοριστεί ο ρόλος της συντηρητικής θεραπείας που διεξάγεται σε εξωτερικούς ασθενείς, ως βασική θεραπεία των ασθενών με αυτή την παθολογία.

Η συντριπτική πλειοψηφία των μελετών (και, κατά συνέπεια, των δημοσιεύσεων) σχετικά με το πρόβλημα της συντηρητικής θεραπείας του OAANK είναι, κατά κανόνα, η φύση της αξιολόγησης της αποτελεσματικότητας μεμονωμένων φαρμάκων ή άλλων μεθόδων θεραπείας αυτών των ασθενών. Δεν υπάρχουν πρακτικά δημοσιεύσεις σχετικά με την προσέγγιση των συστημάτων στη θεραπεία ασθενών με OAANK.

Η συγκριτική αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της θεραπείας με το OAANK έδειξε ότι η αποτελεσματικότητά του σε ένα ειδικό κέντρο αγγειολογίας εξωτερικών ασθενών είναι σημαντικά υψηλότερη από ό, τι στη συνηθισμένη κλινική, όπου παρατηρήθηκε μόνο περίπου το 40% των θετικών αποτελεσμάτων (καμία εξέλιξη της νόσου).

Στο αγγειολογικό κέντρο, ο αριθμός αυτός είναι κατά μέσο όρο 85% και παρέμεινε σταθερός τα τελευταία 10 χρόνια. Το αποτέλεσμα αποτελεσματικής θεραπείας του OAANK είναι μια σημαντική βελτίωση στην ποιότητα ζωής των ασθενών, δηλ. χαρακτηριστικά σωματικής, ψυχολογικής, συναισθηματικής και κοινωνικής λειτουργίας, με βάση την υποκειμενική αντίληψή του.

Η εμπειρία μας στη συντηρητική θεραπεία ασθενών με OAANK στις συνθήκες της εξωτερικής ιατρικής μας επιτρέπει να συνάγουμε ορισμένα συμπεράσματα, όπως περιγράφονται παρακάτω.

Οι βασικές αρχές της θεραπείας των ασθενών OAANK:

• η συντηρητική θεραπεία είναι απαραίτητη για όλους τους ασθενείς του OAANK, ανεξάρτητα από το στάδιο της νόσου.
• η εξωτερική θεραπεία είναι βασική.
• η νοσοκομειακή περίθαλψη, συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής επέμβασης, αποτελεί μόνο συμπλήρωμα της συντηρητικής θεραπείας σε εξωτερικούς ασθενείς.
• η συντηρητική θεραπεία των ασθενών με OAANK πρέπει να είναι συνεχής.
• οι ασθενείς πρέπει να ενημερώνονται
• την ασθένειά σας, τις αρχές της θεραπείας και τον έλεγχο της κατάστασής σας.

Οι κύριες κατευθύνσεις της θεραπείας:

• εξάλειψη (ή μείωση της επιρροής) των παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη και εξέλιξη της νόσου, με ιδιαίτερη προσοχή στη μετρούμενη σωματική δραστηριότητα.
• αναστολή αυξημένης δραστηριότητας αιμοπεταλίων (αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία), η οποία επιτρέπει τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, τη μείωση του κινδύνου σχηματισμού θρόμβων και τον περιορισμό της διαδικασίας αθηρογένεσης στο αγγειακό τοίχωμα. Αυτή η κατεύθυνση της θεραπείας πρέπει να είναι συνεχής. Το κύριο φάρμακο που χρησιμοποιείται για το σκοπό αυτό είναι η ασπιρίνη, η οποία σταδιακά αντικαθίσταται από πιο αποτελεσματικά μέσα (κλοπιδογρέλη, τικλοδιπίνη).
• θεραπεία μείωσης λιπιδίων, η οποία περιλαμβάνει λήψη διαφόρων φαρμακολογικών παραγόντων, καθώς και ισορροπημένη διατροφή, σωματική δραστηριότητα, διακοπή του καπνίσματος.
• υποδοχή των αγγειοδραστικά φάρμακα που επηρεάζουν κυρίως μακρό- και μικροκυκλοφορία - πεντοξιφυλλίνη, διπυριδαμόλη, παρασκευάσματα νικοτινικό οξύ, buflomedil, piridinolkarbomat, Mydocalmum κλπ.?
• βελτίωση και ενεργοποίηση μεταβολικών διεργασιών (solcoseryl ή aktovegin, tanakan, διάφορες βιταμίνες), συμπεριλαμβανομένων των αντιοξειδωτικών (λήψη διαφόρων φαρμακολογικών παραγόντων, διακοπή του καπνίσματος, αυξημένη σωματική δραστηριότητα κ.λπ.).
• μη φαρμακολογικές μέθοδοι - φυσιοθεραπεία, κβαντική θεραματοθεραπεία, θεραπευτική αγωγή σε σανατόριο, γενική φυσική κουλτούρα, εκπαίδευση περπατήματος - ως κύριος παράγοντας που ενθαρρύνει την παράπλευρη κυκλοφορία.
• ξεχωριστά, είναι απαραίτητο να κατανέμεται φάρμακα πολλαπλών χρήσεων, ιδιαίτερα τα προστανοειδή (PGE1 - βαναπροστάνιο, αλπροστάν) - τα πιο αποτελεσματικά στη θεραπεία σοβαρών και κρίσιμων κυκλοφορικών διαταραχών στα άκρα.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η βαζαπροστάνη, η οποία εισήχθη στην κλινική πρακτική το 1979, άλλαξε ριζικά τη στάση μας απέναντι στις δυνατότητες συντηρητικής θεραπείας τέτοιων βαρέων ασθενών.

Πολύ αποτελεσματικά και συστηματικά φάρμακα ενζυμικής θεραπείας (wobenzym και phlogenzyme). Τα φάρμακα πολλαπλών χρήσεων σε διάφορους βαθμούς οδηγούν σε βελτιωμένη μικροκυκλοφορία, αναστολή της αυξημένης δραστηριότητας αιμοπεταλίων και λευκοκυττάρων, ενεργοποίηση της ινωδόλυσης, αυξημένη ανοσία, μειωμένο οίδημα, επίπεδα χοληστερόλης και μια σειρά άλλων επιδράσεων.

Στην πράξη, πρέπει να εφαρμοστούν όλες οι παραπάνω κατευθύνσεις θεραπείας. Το καθήκον του γιατρού είναι να καθορίσει το καλύτερο για αυτή την κλινική κατάσταση ναρκωτικά (ή μη-φάρμακα) - που αντιπροσωπεύουν κάθε κατεύθυνση της θεραπείας, λαμβάνοντας υπόψη την ενίσχυση των επιδράσεων.

Όσον αφορά την εξάλειψη των παραγόντων κινδύνου (εάν αυτό είναι δυνατόν κατ 'αρχήν), αυτό πρέπει να αναζητηθεί σε όλες τις περιπτώσεις και αυτό θα συμβάλει πάντα, σε κάποιο βαθμό, στην επιτυχία της θεραπείας στο σύνολό της.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η εφαρμογή αυτού του στόχου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την κατανόηση του ασθενούς σχετικά με τη φύση της ασθένειας και τις αρχές της θεραπείας της. Ο ρόλος του γιατρού σε αυτή την περίπτωση είναι η ικανότητα να πειστούν και σε προσιτή μορφή για να εξηγήσει τον αρνητικό αντίκτυπο αυτών των παραγόντων. Ο περιορισμός των επιπτώσεων των παραγόντων κινδύνου περιλαμβάνει επίσης ορισμένες επιδράσεις των ναρκωτικών.

Αυτό σχετίζεται με την διόρθωση της ανταλλαγής λιπιδίων, αλλαγές στο σύστημα πήξης του αίματος, μειώνοντας τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης (φολικό οξύ, βιταμίνες Β6 και Β12), ουρικό οξύ (αλλοπουρινόλη υποδοχή, λοσαρτάνη, ieradipina) και ούτω καθεξής.

Θεωρούμε τη χρήση αντιπηκτικών αιμοπεταλίων, δηλαδή ενός από τους σημαντικότερους τομείς φαρμακοθεραπείας σε ασθενείς με OAANK. αναστολείς αυξημένης δραστηριότητας αιμοπεταλίων που αναπτύσσονται όταν το αρτηριακό τοίχωμα έχει υποστεί βλάβη.

Αυτά τα φάρμακα μειώνουν την εκκριτική λειτουργία των αιμοπεταλίων, μειώνουν την πρόσφυση τους στο ενδοθήλιο, βελτιώνουν την ενδοθηλιακή λειτουργία και σταθεροποιούν τις αθηροσκληρωτικές πλάκες, γεγονός που εμποδίζει την ανάπτυξη οξείας ισχαιμικών συνδρόμων.

Κλινικά, αυτό φαίνεται στην βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, στη μείωση του κινδύνου θρόμβωσης, στην αναστολή της αθηρογένεσης, στην αύξηση της δυνατότητας να περπατά, δηλ. υποχώρηση της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων.

Τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα περιλαμβάνουν, πρώτα απ 'όλα, ασπιρίνη (δόση από 50 έως 325 mg την ημέρα). Ωστόσο, τα μειονεκτήματά του - επίδραση υπεργλυκαιμίας, κακή προβλεψιμότητα του αποτελέσματος με την έλλειψη σαφούς εξαρτώμενης από την δόση - περιορίζουν σημαντικά την κλινική χρήση του.

Αυτές οι ανεπάρκειες είναι ουσιαστικά άνευ επιλεκτικών ανταγωνιστών υποδοχέων αιμοπεταλίων για ΑϋΡ από την ομάδα θειενοπυριδινών - συγκεκριμένα, κλοπιδογρέλη (υδροφθοριούχο) και τικλοπιδίνη (tiklo).

Τα φάρμακα είναι καλά ανεκτά και μπορούν να χρησιμοποιηθούν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η συνήθης θεραπευτική δόση κλοπιδογρέλης είναι 75 mg ημερησίως, η τικλοπιδίνη - 500 mg την ημέρα. Για να επιτευχθεί ένα γρήγορο αποτέλεσμα (που μπορεί να είναι απαραίτητο, πρώτα απ 'όλα, στην καρδιολογική πρακτική), χρησιμοποιούνται δόσεις φόρτωσης (300 mg κλοπιδογρέλης ή 750 mg τικλοπιδίνης μία φορά και στη συνέχεια μετάβαση σε τυποποιημένη δόση).

Η ενίσχυση της δράσης κατά των αιμοπεταλίων μπορεί να επιτευχθεί με το συνδυασμό της ασπιρίνης με τα παρασκευάσματα της ομάδας θειενοπυριδίνης (υδροφθορικό, ticlo, tiklid). Αυτό πρέπει να γίνεται σε περιπτώσεις σοβαρών αθηροσκληρωτικών διαταραχών (για παράδειγμα, προηγούμενης καρδιακής προσβολής ή ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου).

Η αποτελεσματικότητα αυτής της προσέγγισης δικαιολογείται επίσης από συχνές περιπτώσεις αντοχής στην ασπιρίνη. Θα πρέπει να τονιστεί ότι τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα ενισχύουν τη δράση πολλών άλλων φαρμάκων, ιδιαίτερα της πεντοξυφυλλίνης, του νικοτινικού οξέος, της διπυριδαμόλης. Η μείωση της αυξημένης δραστηριότητας των αιμοπεταλίων συμβάλλει επίσης στην εγκατάλειψη του καπνίσματος, στην αύξηση της φυσικής άσκησης, στη μείωση της λιπιδίων.

Ο ρόλος της αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι εξαιρετικά σημαντικός, για τους οποίους η ανάπτυξη της μικροαγγειοπάθειας και η πιο σοβαρή μορφή της, η νευροπάθεια, είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικές.

Ένας άλλος όχι λιγότερο σημαντικός τομέας της συντηρητικής θεραπείας των ασθενών OAANK είναι διόρθωση των διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων, συμπεριλαμβανομένων φαρμακοθεραπεία (στατίνης φάρμακα ωμέγα-3 παρασκευάσματα ομάδα του σκόρδου, ανταγωνιστές ασβεστίου, αντι-οξειδωτικά), αυξημένη φυσική δραστηριότητα, η διακοπή του καπνίσματος, μια ισορροπημένη διατροφή, παρέχοντας κυρίως απουσία την υπερκατανάλωση, τον περιορισμό των ζωικών λιπών και των υδατανθράκων.

Αυτή η κατεύθυνση είναι επίσης υποχρεωτική και για τη ζωή μπορεί να πραγματοποιηθεί τόσο ως συνεχής δόση ενός από τα προαναφερθέντα φάρμακα (συνήθως από την ομάδα των στατίνων ή των φιβράτων), και εναλλακτικά να λαμβάνουν διάφορα φάρμακα που επηρεάζουν επίσης το μεταβολισμό των λιπιδίων, αλλά λιγότερο έντονα.

Ο θεραπευτικός παράγοντας μείωσης των λιπιδίων αναπτύσσεται στην κλινική της χειρουργικής του Πανεπιστημίου του ρωσικού κρατικού ιατρικού πανεπιστημίου Fishant-S. Είναι ένα βιολογικά ενεργό συμπλήρωμα διατροφής με βάση το λευκό έλαιο (το καθαρότερο κλάσμα του ελαίου της βαζελίνης) και την πηκτίνη. Ως αποτέλεσμα, δημιουργείται ένα πολύπλοκο μικρογαλάκτωμα πολλαπλών συστατικών που συμβάλλει στη βελτίωση των μεταβολικών διεργασιών.

Το Fishant-S μπορεί επίσης να αποδοθεί σε ενεργούς χηλικούς παράγοντες. Η βάση της δράσης του είναι ο αποκλεισμός της εντεροηπατικής κυκλοφορίας των χολικών οξέων (που πραγματοποιείται με τη βοήθεια του λευκού ελαίου μέσα στην κάψουλα πηκτίνης-άγαρ) και η εκκένωση τους από το σώμα. Η πηκτίνη και το άγαρ-άγαρ, που είναι μέρος του FISHANT-S, συμβάλλουν επίσης στην ομαλοποίηση της εντερικής μικροχλωρίδας.

Η διαφορά αυτού του εργαλείου είναι η αδράνεια των συνιστώντων συστατικών του που δεν απορροφώνται στο γαστρεντερικό σωλήνα και δεν επηρεάζουν τη λειτουργία του ήπατος. Ως αποτέλεσμα, το επίπεδο της χοληστερόλης και των κλασμάτων της στο σώμα μειώνεται σημαντικά. Το FISHANT-S λαμβάνεται μία φορά την εβδομάδα. Κατά την υποδοχή του ίσως μια βραχυπρόθεσμη χαλάρωση της καρέκλας.

Η αύξηση της αντιοξειδωτικής δράσης του αίματος συνεπάγεται την διακοπή του καπνίσματος, τη σωματική δραστηριότητα και τη φαρμακοθεραπεία (βιταμίνες Ε, Α, C, παρασκευάσματα σκόρδου, φυσικά και συνθετικά αντιοξειδωτικά).

Ο σκοπός της λήψης αγγειοδραστικά φάρμακα είναι μια άμεση επίδραση στην αιμοδυναμική, ειδικά σε αγγειακό τόνο και μικροκυκλοφορία (πεντοξυφυλλίνη, διπυριδαμόλη, προστανοειδή, φάρμακα νικοτινικού οξέος reopoligljukin, buflomedil, ναφτιδροφουρύλη, piridinolkarbomat, dobesilate ασβέστιο, σουλοδεξίδιο, κλπ).

Για τη διόρθωση των μεταβολικών διαταραχών χρησιμοποιώντας διάφορες βιταμίνες, ανόργανα άλατα, των συστηματική θεραπεία ενζύμου, Tanakan, solkoseril (aktovegin), ανοσοδιαμορφωτές, ΑΤΡ, ΑΜΡ, νταλαργίνη et al. Είναι επίσης σημαντικό ομαλοποίηση της λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα (εξαλείφοντας dysbiosis).

Χρησιμοποιείται όλο και περισσότερο στη θεραπεία της OAANK συστηματικής θεραπείας ενζύμου, μηχανισμοί δράσης που αντιστοιχούν σε μεγάλο βαθμό προς τις παθογενετική χαρακτηριστικά της νόσου, συμβάλλοντας στη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, τη μείωση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών αθηρογόνες, αυξάνουν ανοσία.

Η διάρκεια της θεραπείας μπορεί να ποικίλει ευρέως, αλλά πρέπει να είναι τουλάχιστον 3 μήνες.

Σε μεγαλύτερα σοβαρότητας της νόσου (κρίσιμη ισχαιμία, τροφικών ελκών, διαβητικών μικροαγγειοπάθεια) πρέπει πρώτα να εφαρμόσετε Phlogenzym (2-3 δισκία τρεις φορές την ημέρα για τουλάχιστον 1-2 μήνες, περισσότερο ανάλογα με την κλινική κατάσταση), τότε vobenzim (4-β δισκία 3 φορές την ημέρα).

Η συντηρητική θεραπεία των ασθενών με OAANK περιλαμβάνει επίσης εκπαίδευση περπάτημα - σχεδόν το μόνο γεγονός που διεγείρει την παράπλευρη ροή αίματος (1-2 ώρες περπάτημα την ημέρα με την επίτευξη ισχαιμικού πόνου στο προσβεβλημένο άκρο και υποχρεωτική στάση για ανάπαυση).

Η φυσικοθεραπεία και η θεραπευτική αγωγή σε θεραπείες επίσης παίζουν έναν ορισμένο θετικό ρόλο στο γενικό πρόγραμμα θεραπείας ασθενών με OAANK.

Είμαστε πεπεισμένοι ότι η θεραπεία ασθενών με OAANK δεν μπορεί να είναι αποτελεσματική χωρίς τη χρήση ειδικών καρτών εγγραφής ραντεβού. Χωρίς αυτούς, ούτε ο ασθενής ούτε ο γιατρός μπορούν να εφαρμόσουν με σαφήνεια και να παρακολουθήσουν τις συστάσεις που έγιναν.

Επιπλέον, είναι απαραίτητες για να διατηρηθεί η συνέχεια της θεραπείας που διεξάγεται από διαφορετικά ιδρύματα. Αυτή η κάρτα πρέπει να φυλάσσεται τόσο από τον ασθενή όσο και από τον θεράποντα ιατρό. Η παρουσία του επιτρέπει επίσης την πιο συντονισμένη εφαρμογή των θεραπευτικών μέτρων που συστήνονται από τους ιατρούς συμβούλους. Επίσης διευκολύνεται η καταγραφή της κατανάλωσης φαρμάκων.

Θεωρούμε ότι μια τέτοια προσέγγιση στη θεραπεία ασθενών με OAANK είναι οικονομικά συμφέρουσα λόγω του γεγονότος ότι στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών είναι δυνατόν να σταματήσει η εξέλιξη της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων. Σύμφωνα με τους υπολογισμούς μας, το κόστος της πιο απλής επιλογής θεραπείας για τους ασθενείς με το OAANK είναι περίπου 6,5 χιλιάδες ρούβλια ετησίως.

Με τη χρήση πιο δαπανηρών φαρμάκων που απαιτούνται για πιο σοβαρά στάδια της νόσου, έως και 20 χιλιάδες ρούβλια, με την αποζημίωση της περιφερικής κυκλοφορίας του αίματος, το κόστος της θεραπείας αυξάνεται σε 40 χιλιάδες ρούβλια. Τα έξοδα για δραστηριότητες αποκατάστασης (τόσο από την πλευρά του ασθενούς όσο και από τα ιατρικά ιδρύματα) είναι ιδιαίτερα υψηλά στην περίπτωση ακρωτηριασμού του προσβεβλημένου άκρου.

Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η έγκαιρη και επαρκής και αποτελεσματική θεραπεία φαίνεται δικαιολογημένη, τόσο από κλινική όσο και από οικονομική άποψη.

Για άλλη μια φορά θεωρούμε απαραίτητο να υπογραμμίσουμε τη σημασία της παρακολούθησης στο επίκεντρο της οργάνωσης της ιατρικής διαδικασίας στην OAANK.

Περιλαμβάνει:

• τη διαβούλευση των ασθενών τουλάχιστον 2 φορές το χρόνο και συχνότερα σε σοβαρά στάδια αρτηριακής ανεπάρκειας. Ταυτόχρονα, παρακολουθείται η εκπλήρωση των ιατρικών συνταγών, δίνονται και άλλες συστάσεις.

• προσδιορισμός της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με:
- Αξιολόγηση της δυνατότητας περπατήματος σε βήματα, η οποία πρέπει να καταγράφεται στο χάρτη των εξωτερικών ασθενών (η καταγραφή σε μέτρα είναι ανακριβής).
- προσδιορισμός της δυναμικής της αθηροσκληρωτικής διεργασίας, τόσο στις αρτηρίες των κάτω άκρων όσο και σε άλλες αγγειακές περιοχές χρησιμοποιώντας υπερηχητική αγγειοσκόπηση,
- καταγραφή της δυναμικής του δείκτη αστραγάλου-βραχίονα, ως κύριος και πιο προσπελάσιμος δείκτης που χαρακτηρίζει την κατάσταση της περιφερικής κυκλοφορίας του αίματος ·
- έλεγχος του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Η θεραπεία των συναφών ασθενειών είναι σημαντική. Πρώτα απ 'όλα, πρόκειται για ασθένεια στεφανιαίας αρτηρίας, εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια, αρτηριακή υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη. Μπορούν να επηρεάσουν σημαντικά τη φύση του προγράμματος θεραπείας των ασθενών με το OAANK και την πρόγνωση του.

Αφού εξοικειωθείτε με τις παραπάνω εγκαταστάσεις, δημιουργείται ένα εντελώς λογικό ερώτημα - ποιος θα πρέπει να τις εφαρμόσει στην πράξη; Σήμερα, οι λειτουργίες του θεραπευτή-θεραπευτή, λόγω των καθιερωμένων παραδόσεων, εκτελούνται από χειρουργούς πολυκλινικών, των οποίων η προηγμένη κατάρτιση απαιτεί την οργάνωση ενός συστήματος για την μεταπτυχιακή τους κατάρτιση.

Στο μέλλον, μετά την έγκριση της ειδίκευσης Αγγειολογίας και Αγγειοχειρουργικής και την επίλυση προβλημάτων προσωπικού, θα χρειαστεί η οργάνωση αγγειολογικών κλινικών στα πολυκλινικά και, αργότερα, τα διαπολυκλινικά αγγειολογικά κέντρα όπου θα συγκεντρωθεί το πιο καταρτισμένο ιατρικό προσωπικό και πιο σύγχρονο διαγνωστικό εξοπλισμό.

Η κύρια λειτουργία αυτών των κέντρων είναι η συμβουλευτική εργασία. Επί του παρόντος, ο κύριος "αγωγός" της θεραπευτικής διαδικασίας στο OANKK παραμένει ο χειρουργός της περιφερειακής κλινικής.

Βάσει πολυετούς εμπειρίας, πιστεύουμε ότι η επαρκής συντηρητική θεραπεία, η οποία διεξάγεται κυρίως σε εξωτερικούς ασθενείς, μπορεί να αυξήσει σημαντικά τον αριθμό των ικανοποιητικών αποτελεσμάτων της θεραπείας της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των άκρων. Η υλοποίηση αυτού του καθήκοντος δεν απαιτεί τη συμμετοχή σημαντικών υλικών πόρων.