Ακροδερματίτιδα

Ακροδερματίτιδα - πολλές διαφορετικές νοσολογίες της αιτιοπαθογένεσης, ενωμένες με ένα μόνο όρο με βάση τον εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας στο δέρμα των περιφερικών άκρων. Η βάση για κάθε μια από τις ασθένειες είναι η φλεγμονή του δέρματος. Η εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα εμφανίζεται σε παιδιά με ανεπάρκεια ψευδαργύρου. Η ατροφική ακροδερματίτιδα είναι μια δερματική εκδήλωση της βορρελίωσης (μολυσματική ασθένεια μετά από δάγκωμα τσιμπούρι). Η φλυκταινώδης ακροδερματίτιδα είναι αποτέλεσμα της τρόμβου, η οποία θεωρείται συνήθως ως διάσπαση του αυτόνομου νευρικού συστήματος ως αποτέλεσμα της αποτυχίας των μεταβολικών διεργασιών και της διατροφής των ιστών. Η διάγνωση, η θεραπεία και η πρόγνωση οποιασδήποτε ακροδερματίτιδας είναι μεμονωμένα.

Ακροδερματίτιδα

Ακροδερματίτιδα είναι το κοινό όνομα για πολλές σπάνιες δερματίτιδες με προτιμησιακά εξανθήματα στο δέρμα των χεριών και των ποδιών. Αυτές περιλαμβάνουν: επίμονη ακροδερματίτιδα από θηλώματα με καθυστερημένη ή εσφαλμένη διάγνωση.

Η μόνη ακροδερματίτιδα, η αιτιολογία της οποίας είναι ακριβώς γνωστή, είναι η ατροφική ακροδερματίτιδα. Ο αιτιολογικός παράγοντας του είναι το βακτήριο του σπειροχικού γένους - Borrelia Burgdorfer. Λόγω του γεγονότος ότι η επιδημιολογική κατάσταση στη Ρωσία λόγω της ενεργοποίησης των επιθέσεων τσιμπούρι καλοκαίρι - μέσα μαζικής ενημέρωσης Borrelia σπειροχαίτες - επιδεινώνεται από χρόνο σε χρόνο, με αποτέλεσμα την αύξηση της μόλυνσης Borrelia με εκθετικό ρυθμό, η σημασία της γνώσης των συμπτωμάτων της νόσου δεν είναι υπό αμφισβήτηση. Η σημασία της εξοικείωσης με άλλες δερματίτιδες αυτής της ομάδας οφείλεται στη σοβαρότητα των πιθανών συνεπειών.

Αιτίες της Ακροδερματίτιδας

Η αιτιολογία και η παθογένεση της εντεροπάθειας και της φλυκταινώδους ακροδερματίτιδας δεν είναι πλήρως γνωστές. Στη σύγχρονη δερματολογία, πιστεύεται ότι η εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα των νεογνών είναι μια σπάνια αντιμετωπισμένη γενδεδεματώδη, που κληρονομείται από μια αυτοσωματική υπολειπόμενη αρχή. Αναφέρεται σε συστηματικές ασθένειες, οι οποίες βασίζονται στην ενζυμοπάθεια (δυσλειτουργία των ενζύμων) της γαστρεντερικής οδού με περαιτέρω διαταραχή των μεταβολικών διεργασιών. Στο φόντο της έλλειψης ενζύμων, υπάρχει μια ανεπάρκεια ψευδαργύρου και φλεγμονή όλων των στρωμάτων του δέρματος. Η κληρονομική θεωρία επιβεβαιώνεται από το γεγονός ότι αυτή η παθολογία προκύπτει κυρίως σε παιδιά που γεννιούνται από στενά συνδεδεμένους γάμους.

Όσον αφορά την επίμονη φλυκταινώδη ακροδερματίτιδα Allopo, οι δερματολόγοι τείνουν να πιστεύουν ότι βασίζεται στην νευροδυστροφία - παραβίαση του νευρικού τροφισμού. Για κάποιο λόγο (λοίμωξη, τραύμα) οι νευρικές ίνες έχουν καταστραφεί και η νευρική ώθηση δεν φτάνει στο τελικό σημείο. Η εξασθένηση των ιστών, συμπεριλαμβανομένου του δέρματος, είναι μειωμένη. Ως αποτέλεσμα, όλα τα στάδια της φλεγμονής στο δέρμα αναπτύσσονται σταθερά. Η εξάλειψη της μολυσματικής εμφάνισης ή τραυματισμού δεν αλλάζει την κατάσταση, γεγονός που δίνει το δικαίωμα να μιλάμε για την ασαφή αιτιολογία της νόσου. Επιπλέον, πολλοί δερματολόγοι θεωρούν την ακροδερματίτιδα έναν τύπο φλυκταινώδη ψωρίαση, η αιτία της οποίας δεν είναι επίσης σαφής.

Η ατροφική χρόνια ακροδερματίτιδα, σε αντίθεση με τους συναδέλφους τους, έχει μια πολύ γνωστή αιτία. Το παθογόνο του είναι η σπειροχική βορρέλια, η οποία εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα με δάγκωμα τσιμπουριού. Αρχικά, το μικρόβιο εντοπίζεται στους λεμφαδένες και, έπειτα, έχοντας φτάσει στη μέγιστη συγκέντρωση, εισέρχεται στο ρεύμα του αίματος, εξαπλώνεται με τη ροή του αίματος σε όλο το σώμα και προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα και ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του δέρματος.

Ταξινόμηση της ακροδερματίτιδας

Σύμφωνα με τις σύγχρονες έννοιες, υπάρχουν τρεις διαφορετικοί τύποι ακροδερματίτιδας, οι οποίοι έχουν διαφορετικούς αιτιοπαθογενετικούς μηχανισμούς και κλινικές εκδηλώσεις:

1. εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα - πρωτογενή enanthesises στοιχείο είναι φουσκάλες (κυστίδια και φλύκταινες) διαφορετικού μεγέθους, που συνοδεύεται από διακοπή της γαστρεντερικής οδού, ανάπτυξη δυστροφία ψυχισμό παραβίαση βρέφος.

2. Φουσκωτή ακροδερματίτιδα Το Allopo είναι μια μορφή τοπικής ακροδερματίτιδας, που επηρεάζει κυρίως τα phalanges των νυχιών των δακτύλων και των ποδιών. Κύριο στοιχείο - μικρά οισοφαγικά σώματα, χύνοντας συμμετρικά. Πολύ σπάνια είναι δυνατή η γενίκευση της διαδικασίας.

3. Ατροφική ακροδερματίτιδα - δερματικές εκδηλώσεις βορρελίωσης (ασθένεια Lyme), στάδιο III, με τη μορφή πλούσιου μπορντό δέρματος ερυθρών διαφόρων μεγεθών.

Η άτυπη ακροδερματίτιδα, ένα παπαιδικό σύνδρομο Janotti-Crost που εμφανίζεται στα παιδιά, είναι κάπως διαφορετικό. Ο εντοπισμός του είναι χαρακτηριστικός για την ακροδερματίτιδα, αλλά το πρωταρχικό στοιχείο είναι ένα άτυπο κνησμό.

Συμπτώματα της Ακροδερματίτιδας

Η κλινική εικόνα της ασθένειας εξαρτάται από τον τύπο της. Η εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα επηρεάζει τα παιδιά από τη στιγμή της γέννησης έως και 1,5 έτη, συνήθως όταν μεταφράζεται σε τεχνητή σίτιση. Μεταγενέστεροι όροι της ασθένειας - μια εξαίρεση στον κανόνα. Αυτή είναι μια σπάνια δερματίτιδα με σοβαρή προοδευτική πορεία. Χαρακτηριστικό είναι ο εντοπισμός ομαδοποιημένου εξανθήματος γύρω από τα φυσικά ανοίγματα: μάτι, στόμα, πρωκτό. Με την πάροδο του χρόνου, το εξάνθημα εξαπλώνεται στις πτυχές του δέρματος: στα γεννητικά όργανα, τις βουβωνικές κοιλότητες, τους μηρούς, τους γλουτούς, τους αγκώνες, τις μασχάλες. Τα πρωταρχικά στοιχεία χύνεται στο υπόβαθρο της υπεραιμίας και οιδήματος, εξελίσσονται σε ορωγώδεις-πυώδεις κρούστες και έπειτα σε νιφάδες πλάκες, γεγονός που καθιστά αναγκαία τη διαφοροποίηση αυτής της παθολογίας με την ψωρίαση. Το αποτέλεσμα της εξέλιξης είναι μια διαβρωτική-ελκώδης, ελαφρώς επούλωση επιφάνεια. Παράλληλα, υπάρχει βλάβη των νυχιών και των βλεννογόνων. Η γενική ευημερία του παιδιού διαταράσσεται: λόγω της αναπτυσσόμενης δυσπεψίας, χάνει το βάρος του. λόγω των νευρο-τροφικών διαταραχών, της τριχόπτωσης, των βλεφαρίδων, λόγω βλάβης των ματιών (επιπεφυκίτιδα, βλεφαρίτιδα) συνδέεται με την φωτοφοβία. Το παιδί παραμένει πίσω στην ανάπτυξη, η ποιότητα της ζωής του επιδεινώνεται απότομα.

Η φλυκταινώδης ακροδερματίτιδα έχει διαφορετική κλινική εικόνα. Αναπτύσσεται σε οποιαδήποτε ηλικία, κυρίως στους άνδρες. Κάνει το ντεμπούτο του με εξανθήματα στο δέρμα των δακτύλων και των ποδιών, δεν έχει καμία τάση να εξαπλώνεται. Συνήθως η βλάβη περιορίζεται στα απομακρυσμένα μέρη των άκρων, μερικές φορές μόνο σε ένα δάκτυλο. Εξαιρετικά σπάνια γενίκευση της διαδικασίας. Όπως υποδηλώνει το όνομα, το κύριο στοιχείο είναι ένα φλύκταινο (μια φούσκα με πυώδη περιεχόμενα). Υπάρχει όμως και μια φυσαλιδώδης ποικιλία ακροδερματίτιδας (το πρωταρχικό στοιχείο είναι μια φυσαλίδα με ένα καθαρό υγρό μέσα) και μια ερυθηματώδης-πλακώδης ("ξηρή", σκωληνοειδής) μορφή.

Σε μια τυπική κλινική, η διαδικασία αρχίζει στις άκρες των δακτύλων, μετακινώντας σταδιακά στο πίσω μέρος των χεριών. Σε αυτή την περίπτωση, τα καρφιά είναι οίδημα, η περιθωριακή κλίνη είναι υπεραιμική και όταν πιέζεται, το πύον απελευθερώνεται από κάτω από την πλάκα των νυχιών. Το εξάνθημα συνοδεύεται από αιχμηρό πόνο, δυσκολία στο να λυγίσει ή να ισιώσει τα δάχτυλα, έτσι ώστε η βούρτσα να αναγκαστεί να πάρει ένα αφύσικο ημικαλυμμένο σχήμα. Τα δάκτυλα πρήζονται, οι μύες των βραχιόνων εμπλέκονται στη διαδικασία, ο κνησμός και η καύση συνδέονται. Ευτυχώς, αυτή η μορφή ανταποκρίνεται καλά στη θεραπεία. Μετά την επίλυση της παθολογικής διαδικασίας, παραμένει μόνο ελαφρώς τεταμένο δέρμα, το οποίο τελικά επιστρέφει στο φυσιολογικό. Η αποφρακτική μορφή της ακροδερματίτιδας δεν τείνει να επιδεινώσει την ασθένεια, χαρακτηρίζεται αποκλειστικά από ένα φλυκταινό φυσαλιδώδες εξάνθημα, συχνά με ένα δάκτυλο, πολύ γρήγορα υποχωρεί χωρίς ίχνος. Κακοήθη είδος akrodermatita Allopo - μια επέκταση της νόσου πυώδη με τη σύλληψη του συνόλου του δέρματος, που συνοδεύεται από απώλεια των νυχιών, τη λύση τους, nekrotizirovaniem okololezhaschih ιστού και, κατά συνέπεια - η μείωση των φαλάγγων. Θεραπεύεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, με μεγάλη δυσκολία. Υπάρχει κίνδυνος επανάληψης.

Η ατροφική ακροδερματίτιδα είναι μια μολυσματική διαδικασία που συμβαίνει ως αντίδραση του δέρματος στις τοξίνες μιας σπειροχέτωσης βορρέλια που εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα με το σάλιο ενός τσιμπουριού μολυσμένου με μπορελίωση. Το φύλο και η ηλικία δεν έχουν σημασία. Υπάρχουν δύο εκδοχές της απόκρισης του δέρματος στο τσίμπημα από τσιμπούρι: η άμεση εμφάνιση του ερυθήματος στη θέση της εισόδου του τσιμπουριών στο χόριο (μερικές φορές είναι το πρώτο και μοναδικό σύμπτωμα της ασθένειας έναρξη) και η ανάπτυξη των κάτω άκρων akrodermatita λίγα χρόνια με τη συνεχή εξέλιξη της νόσου. Κλινικά, η ακροδερματίτιδα έχει την εμφάνιση σκούρων καφέ κηλίδων στο υπόβαθρο του λεπτού και ατροφικού δέρματος. Με την πάροδο του χρόνου, οι κηλίδες πάχυνσης και πυκνότητας, και στη συνέχεια ατροφία με το αποτέλεσμα στην δερματοσκλήρυνση. Η ακροδερματίτιδα μπορεί να είναι κακόηθες με την πάροδο του χρόνου.

Διάγνωση ακροδερματίτιδας

Η εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα διαγιγνώσκεται με βάση τις κλινικές εκδηλώσεις, τη βιοχημεία του αίματος, των ούρων (ισορροπία ψευδαργύρου), τη διαβούλευση με έναν γενετιστή. Διαφοροποιήστε με δευτερογενή ανεπάρκεια ψευδαργύρου στο φόντο φλεγμονωδών διεργασιών στην γαστρεντερική οδό του ασθενούς.

Διάγνωση φλυκταινώδη akrodermatita τοποθετείται στη βάση της ιστολογίας: βιοψία αποκάλυψε με διήθηση ακάνθωση φλεγμονώδη ουδετερόφιλων Malpighian χόριο. Είναι κλινικά διαφοροποιημένο με τραγικά πυοδερμικά, ιστολογικά με εξιδρωτική φοινικο-πελματιαία ψωρίαση, ερπητοειδή δερματίτιδα του Dühring, έμβλημα εμβρύου, ασθένεια φλύκταινας του Andrews.

Η ατροφική ακροδερματίτιδα επιβεβαιώνεται από την απελευθέρωση του παθογόνου από το δέρμα ή από ορολογικές αντιδράσεις στην παρουσία στο αίμα του ασθενούς αντισωμάτων έναντι σπειροχαίτων Borreliosis.

Θεραπεία και πρόγνωση της αδροδερματίτιδας

Η επικαιρότητα και η ακρίβεια της διάγνωσης είναι πολύ σημαντικές για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Είναι απαραίτητο να διορθωθούν οι αποκαλυφθείσες παραβιάσεις, να εξαλειφθεί η αιτία και να ενισχυθεί το ανοσοποιητικό σύστημα. Με ένα ευνοϊκό σενάριο, η θεραπεία της ακροδερματίτιδας δίνει καλά αποτελέσματα. Η ριζική θεραπεία είναι δυνατή μόνο με την έναρξη της θεραπείας όσο το δυνατόν νωρίτερα της νόσου και της καλοήθους πορείας.

Εντεροπαθητική Acrodermatitis αγωγή παρασκευάσματα ψευδαργύρου για τη διόρθωση του επιπέδου αυτού του στοιχείου στο σώμα του παιδιού (συμπληρώματα διατροφής, βιταμίνες, κεριά περιέχουν ψευδάργυρο) σε συνδυασμό με συμπτωματική θεραπεία (βιταμίνες C, Ε, Α, προβιοτικά, γάμμα ή ανοσοσφαιρίνες, ένζυμα, βελτιώνοντας την πεπτική οδό. C η δευτερογενής λοίμωξη αντιμετωπίζει τον ορισμό αντιμυκητιασικών φαρμάκων, τα αντιβιοτικά μέσα και τις ανιλίνες βαφτούν εξωτερικά. Η καταπολέμηση της σηψαιμίας είναι θέμα εξαιρετικής σημασίας, αφού αυτός προκαλεί θανάτους.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της πορείας και την επικράτηση της διαδικασίας, η φλυκταινώδης ακροδερματίτιδα Allopo είναι καλά θεραπευμένη με αντιβιοτικά ευρέως φάσματος (levofloxacin) σε συνδυασμό με κορτικοστεροειδή (βραχυπρόθεσμα πρεδνιζόνη). Χρωστικές ουσίες ανιλίνης, ορμονικές αλοιφές, πηκτές (φλουκοκινόνη) χρησιμοποιούνται τοπικά. Εμφάνιση θεραπείας PUVA. Θεραπεία της παθογενετικής ατροφικής ατροφικής ακροδερματίτιδας - αντιβιοτικής θεραπείας (αζιθρομυκίνη ανά χιλιόγραμμο βάρους). Παράλληλα, αντιμετωπίζουν τη βορρηλίτιδα με έμφαση στη θεραπεία του προσβεβλημένου οργάνου (καρδιά, νεφρά, αρθρώσεις).

Λαμβάνοντας υπόψη τα επιτεύγματα της σύγχρονης δερματολογίας, η πρόγνωση της ακροδερματίτιδας είναι ευνοϊκή, αλλά εξαρτάται από την ακριβή διάγνωση και την έγκαιρη θεραπεία. Η πρόληψη έρχεται σε μια προσεκτική στάση απέναντι στην υγεία του, την τακτική παρακολούθηση από έναν δερματολόγο και τη διατήρηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής.

Εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα στα παιδιά, θεραπεία

Αυτή η σπάνια συστηματική νόσο επηρεάζει κυρίως τα βρέφη και τα παιδιά. Η ασθένεια διαγιγνώσκεται μερικές φορές εσφαλμένα ως συνδυασμός δυσπεψίας με διάφορες δερματικές παθήσεις, οι οποίες, ελλείψει έγκαιρης και σωστής θεραπείας, μπορεί να είναι θανατηφόρες.

Η νόσος περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον σουηδικό δερματολόγο Brandt, ο οποίος το 1935 παρουσίασε 4 παιδιά σε ένα συνέδριο δερματολόγων στις σκανδιναβικές χώρες της Κοπεγχάγης, με ιδιαίτερη δερματική αλλοίωση, διαταραχές απορρόφησης τροφίμων και γενική διαταραχή της κατάστασης. Το 1942, οι Νορβηγοί γιατροί Danbolt και Closs περιγράφουν λεπτομερώς την κλινική εικόνα της ασθένειας που ονομάζεται «εντεροπάθεια ακροδερματίτιδα», τονίζοντας τη σχέση των αλλαγών στο δέρμα των άπω άκρων και του γαστρεντερικού σωλήνα. Μέχρι σήμερα υπάρχουν αναφορές περισσότερων από 400 ασθενών σε διάφορες χώρες της Ευρώπης, της Ασίας, της Αφρικής, της Λατινικής Αμερικής, των ΗΠΑ, της Αυστραλίας και της Κούβας. Στη Ρωσία, η δερματοπάθεια περιγράφηκε για πρώτη φορά από τους L. Ι. Fandeev και G. Ι. Serdyukova και λεπτομερέστερα από τους L. Ι. Fandeyev, G. V. Lebedeva και Ν. Ι Shtin, L. Α. Steinlucht και Ν. V. Litvinok. Συνολικά, στη χώρα μας περιγράφηκαν 38 ασθενείς. Ωστόσο, τα στοιχεία της βιβλιογραφίας και οι παρατηρήσεις μας μας πείθουν ότι ένας ανεπαρκής αριθμός περιγραφών της εντεροπαθητικής ακροδερματίτιδας εξακολουθεί να μην υποδεικνύει την απουσία ασθενών στον τομέα αυτό, αφού, κατά κανόνα, δεν έχουν διαγνωστεί σωστά.

Αιτιολογία και παθογένεια της ακροδερματίτιδας. Πολυάριθμες παρατηρήσεις τα τελευταία χρόνια δείχνουν ότι η εντεροπάθεια ακροδερματίτιδα είναι μια γενδερμοματώση που μεταδίδεται από έναν αυτοσωματικό υπολειπόμενο τύπο. Στις οικογένειες, το 65% των ασθενών ήταν ασθενείς με εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα και το 59% των ασθενών είναι αδελφοί και αδελφές. Σχετικά με την κληρονομική φύση της ασθένειας δείχνουν τα γεγονότα της εμφάνισής της σε παιδιά από γάμους μεταξύ συγγενών αίματος. Η παθογένεση της νόσου δεν έχει ακόμη αποκρυπτογραφηθεί πλήρως, προφανώς βασίζεται σε μια γενετικά καθορισμένη ιδιόμορφη ενζυμοπάθεια. Ο Ν. Danbolt πιστεύει ότι η ασθένεια αρχίζει με την ήττα του λεπτού εντέρου (αλκάλωση του εντέρου), η οποία προκαλεί μεταβολές στον μεταβολισμό. Η σημασία συνδέεται με τις παραβιάσεις του μεταβολισμού της τρυπτοφάνης, που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της έλλειψης ενζύμων. Στη βιοψία της βλεννώδους μεμβράνης της νήστιδας με ιστοχημικές μεθόδους αποκαλύφθηκε μια μείωση στην ενζυματική δραστικότητα της ηλεκτρικής δεϋδρογενάσης και της αμινοπεπτιδάσης της λευκίνης.

Η ενζυματική δυσλειτουργία της βλεννώδους μεμβράνης του λεπτού εντέρου πιστεύεται ότι οδηγεί σε ατελή διάσπαση πρωτεϊνών, ως αποτέλεσμα της οποίας απορροφώνται τρία ή τετραπεπτίδια στο αίμα, τα οποία έχουν τοξικές ιδιότητες και προκαλούν βλάβη στο δέρμα και σε άλλα συστήματα. Ο ρόλος των διαταραχών στο μεταβολισμό των ακόρεστων λιπαρών οξέων, λινολενικό και αραχιδονικό, στην παθογένεση της εντεροπάθειας ακροδερματίτιδας έχει καθιερωθεί.

Οι κλινικές παρατηρήσεις και οι πειραματικές μελέτες των τελευταίων ετών έχουν δείξει ότι η έλλειψη ψευδαργύρου παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της νόσου. Οι ασθενείς αποκάλυψαν χαμηλή περιεκτικότητα σε ψευδάργυρο στο πλάσμα, τον ορό, το πλήρες αίμα, το σάλιο, τα οστά, τους μύες και το συκώτι. Η περιεκτικότητα ψευδαργύρου στο αίμα των ασθενών παιδιών είναι 2-3 φορές χαμηλότερη από ό, τι σε υγιείς. Ανεπαρκείς ψευδαργύρου σε έναν οργανισμό προκαλεί μια μείωση στην ενζυμική δραστηριότητα και σύνθεση νουκλεϊκών οξέων, επειδή η μικροκυψελίδα είναι ένας συμπαράγοντας για έναν αριθμό ενζύμων. Αλκαλική φωσφατάση, καρβονικής ανυδράσης, tiaminkinazy, παγκρεατική καρβοξυπεπτιδάση glutamindegidrogenazy κλπ Όταν η ανεπάρκεια ψευδαργύρου παρουσιάζεται μείωση της έντασης των κυτταρική και χυμική ανοσία (μειωμένα επίπεδα ανοσοσφαιρίνης, ειδικά IgA και IgM), ο μεταβολισμός της τρυπτοφάνης διαταράσσεται. Λόγω αλλαγών στις αναλογίες των λινολεϊκών και ελαϊκών οξέων, υπάρχει παραβίαση της λειτουργικής δραστηριότητας της επιδερμίδας.

Η ανεπάρκεια ψευδαργύρου στο αίμα των ασθενών εξαρτάται από την εξασθενημένη απορρόφηση του τοιχώματος του λεπτού εντέρου. Στη μελέτη του λεπτού εντέρου βιοψίες σοβαρές αλλαγές στα κύτταρα υπερδομή Paneth που βρέθηκαν στο κυτταρόπλασμα ως ομογενοποίηση, το σχηματισμό γιγαντιαίων σφαιριδίων εγκλείσματα που εξηγεί δυσαπορρόφησης ψευδαργύρου σε αυτή τη νόσο. Η απορρόφηση ψευδαργύρου λαμβάνει χώρα στο δωδεκαδάκτυλο χρησιμοποιώντας πρωτεΐνη χαμηλού μοριακού βάρους που εκκρίνεται από το πάγκρεας, τον παράγοντα δέσμευσης ψευδαργύρου (CSF). Σε ασθενείς με εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα, το ΚΠΧ απουσιάζει ή η δραστηριότητά του είναι πολύ χαμηλή. Είναι γνωστό από καιρό ότι η ασθένεια αρχίζει να εκδηλώνεται κατά τη μετάβαση από τη φυσική σίτιση στην τεχνητή σίτιση: το CSF περιέχεται στο μητρικό γάλα και απουσιάζει στο αγελαδινό γάλα. Υπάρχουν στοιχεία ότι η βάση της ανάπτυξης της εντεροπαθητικής ακροδερματίτιδας είναι κληρονομική βλάβη της χρήσης ψευδαργύρου ή αυξημένη ανάγκη του σώματος για αυτό (το νεογέννητο λαμβάνει το γονίδιο που ελέγχει τη δραστηριότητα του ΕΝΥ σε ελαττωματική μορφή).

Έτσι, ενώ το παιδί λαμβάνει μητρικό γάλα το οποίο περιέχει CSF, δεν παρατηρείται κατάσταση υποσιναιμίας αλλά μετά από διακοπή της σίτισης, λόγω χαμηλής δράσης του ΚΝΣ στο σώμα του παιδιού, αναπτύσσεται γρήγορα έλλειψη ψευδαργύρου, με αποτέλεσμα τον εξασθενημένο μεταβολισμό της τρυπτοφάνης, μειωμένη σύνθεση αμινοξέων τα κύτταρα είναι υπερκορεσμένα με λιπαρά οξέα, τριγλυκερίδια και αναπτύσσεται μια τυπική κλινική εικόνα της εντεροπαθητικής ακροδερματίτιδας.

Κλινική Ακροδερματίτιδας. Η ασθένεια ξεκινάει κυρίως μεταξύ των ηλικιών των 2 εβδομάδων και του ενός και ενάμισι έτους με δερματικές βλάβες με τη μορφή υπερμεγέθων οξειδωτικών εστιών και κυψελών, κυψελών, αιμοπεταλίων. Ο αρχικός εντοπισμός είναι οι γλουτοί, το περίνεο, τα γεννητικά όργανα, οι πτυχωτές πτυχές, οι περιοχές γύρω από τον πρωκτό και όλα τα φυσικά ανοίγματα του προσώπου, του χεριού και του ποδιού. Σταδιακά, το εξάνθημα εξαπλώνεται σε άλλες περιοχές του δέρματος (γόνατο, αρθρώσεις, λαιμός, κορμός). Με τα αιχμηρά όριά τους, τα ακανόνιστα περιγράμματα και τη συμμετρική τους διάταξη, αυτές οι αλλοιώσεις μπορεί να είναι παρόμοιες με την κλινική εικόνα της καντιντίασης, του εκζέματος, της ψωρίασης, των φυσαλίδων επιδερμόλυσης, η οποία συχνά οδηγεί σε εσφαλμένη διάγνωση. Δεν παρατηρείται αισθητή φαγούρα, γρατζουνιές, αλλά οι μαζικές αλλοιώσεις του δέρματος (συχνά με κηλίδες, διάβρωση, δευτεροπαθής μόλυνση με φλύκταινες), φυσικά, θα πρέπει να προκαλέσουν δυσφορία στα μικρά παιδιά. Η βλάβη των βλεννογόνων και ημι-βλεννογόνων μεμβρανών υπό μορφή στοματίτιδας, χηλίτιδας, βλεφαρίτιδας, επιπεφυκίτιδας είναι χαρακτηριστική. Ektropion του άνω και του. χαμηλότερα βλέφαρα, έντονη φωτοφοβία. Οι περισσότεροι ασθενείς εμφανίζουν παρωνυχία και ονυχία (μερικές φορές υπερευαίσθητη υπερκεράτωση και ονυχόλυση). Ένα τυπικό σύμπτωμα αυτής της νόσου είναι μια παραβίαση της ανάπτυξης των μαλλιών του κεφαλιού, των φρυδιών, των βλεφαρίδων υπό μορφή αραίωσης, σπάσιμο, αραίωση (μέχρι την απώλεια).

Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα είναι οι γαστρεντερικές διαταραχές που εμφανίζονται μετά το δερματικό εξάνθημα ή ταυτόχρονα μαζί τους και μερικές φορές πριν εμφανιστούν. Χαρακτηρίζεται από έλλειψη όρεξης, φούσκωμα και συχνή (από 3 έως 25 φορές την ημέρα), υγρό πρασινωπό κόπρανα με βλέννα, αχνά σωματίδια τροφής και δυσάρεστη οσμή. Ωστόσο, σε περίπου 10% των ασθενών με εντεροπάθεια ακροδερματίτιδα, το σκαμνί μπορεί να είναι φυσιολογικό. Η διαταραχή της γενικής κατάστασης των ασθενών συνοδεύεται από υποεμφυτευτική θερμοκρασία ή πυρετό λανθασμένου τύπου. Με την αύξηση εκδηλώσεις της νόσου είναι μια περαιτέρω παραβίαση της σωματικής ανάπτυξης του παιδιού, που εκφράζεται σε λιποβαρή, καχεκτική ανάπτυξη, και τις αλλαγές στην ψυχική υγεία (μια έξαρση της νόσου, ειδικά σε μια εποχή αυξημένης δερματικό εξάνθημα και η διάρροια το παιδί γίνεται οξύθυμος, κυκλοθυμικός, whiny, γκρινιάρης, ο κακός ύπνος, αναπτύσσουν αργότερα κατάθλιψη, απάθεια, λήθαργο).

Αν δεν υπάρχει λογική θεραπεία για την ασθένεια είναι προοδευτική με αυθόρμητη υφέσεις των βραχυπρόθεσμων και αυξήθηκε σταδιακά σοβαρότητα των υποτροπών. Η περιπλοκή της νόσου δευτερογενή μόλυνση, η οποία διεγέρτες (συνήθως aureus, C. albicans, Pseudomonas aeruginosa και μερικές φορές και Proteus vulgaris) μπορεί να ανιχνευθεί στην καλλιέργεια με βλάβες στο δέρμα, οι βλεννώδεις μεμβράνες του στόματος, της μύτης, του επιπεφυκότος, αμυγδαλές, απαλλαγή από το αυτί, και μερικές φορές στα κόπρανα και ακόμη και στο αίμα. Η νόσος είναι συχνά συνοδεύεται από διάφορες διαταραχές των σπλάχνων (πνευμονία, διόγκωση του ήπατος έως 2-3 cm). Στο αίμα των περισσότερων ασθενών αποκαλύπτουν υποχρωμική αναιμία, η οποία εξελίσσεται ως την επιδείνωση της γενικής κατάστασης, η πτώση στο σωματικό βάρος, χάσμα σωματική ανάπτυξη, λευκοκυττάρωση, αυξημένη ταχύτητα καθίζησης ερυθροκυττάρων, μερικές φορές έως και 20-60 mm / h, Dysproteinemia με μειωμένο συνολικό επίπεδο πρωτεΐνης, μειώνοντας την περιεκτικότητα σε ασβέστιο, φωσφόρου, χοληστερόλης, αλκαλικής φωσφατάσης.

Η διαφορική διάγνωση διεξάγεται με συστηματική καντιντίαση, φυσαλιδώδης επιδερμόλυση, ερπητοειδής δερματίτιδα, φλυκταινώδη ψωρίαση.

Θεραπεία ακροδερματίτιδας. Μέχρι πρόσφατα ασθενείς που έλαβαν θεραπεία κυρίως αλογονίδιο παράγωγα υδροξυκουινολίνη (diyodohin, enteroseptol) εισήχθη στην κλινική πρακτική το 1953 g. Enteroseptol πρόσφορο τρόπο να εφαρμόσει μια ημερήσια δόση 0,75-1,5 g για να ληφθεί σταθερή ύφεση (μέσος όρος για 3- 4 εβδομάδες). Με εξαφάνιση δερματικές αλλοιώσεις, δυσπεψίας φαινόμενα και τη βελτίωση της γενικής κατάστασης του δόσης ασθενών enteroseptol μειώνεται στο ελάχιστο, συντήρηση (από 0,125 έως 0,5 g), η οποία μπορεί να παρέχει για ένα πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα - από 2 έως 10 έτη. Εάν οι γονείς, με δική τους πρωτοβουλία, λόγω της έναρξης της καλής κατάστασης του παιδιού, σταμάτησαν αυτή την υποστηρικτική θεραπεία, τότε υπήρχαν πάντα σοβαρές υποτροπές της νόσου και υπήρχε ανάγκη επανεισαγωγής. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τα παράγωγα της 8-υδροξυκινολίνης, που περιλαμβάνει εντεροσεπτόλη, μπορεί να προκαλέσουν επιπλοκές με τη μορφή περιφερικής νευρίτιδας, βλάβης του αμφιβληστροειδούς και οπτικού νεύρου.

Τα τελευταία χρόνια, σημαντική πρόοδος στη θεραπεία αυτής της σοβαρής ασθένειας έχει επιτευχθεί σε συνδυασμό με την εισαγωγή διαφόρων ενώσεων ψευδαργύρου (οξείδιο ψευδαργύρου, θειικού και γλυκονικού άλατος) στη θεραπευτική πρακτική και ως εκ τούτου η ανάγκη μακροχρόνιας χρήσης της εντεροσεπτόλης έχει μειωθεί σημαντικά. Το οξείδιο του ψευδαργύρου είναι καλύτερα ανεκτό · όταν υποβάλλονται σε θεραπεία γρηγορότερα από ό, τι με άλλες μεθόδους, οι ασθενείς αρχίζουν να αποκτούν σωματικό βάρος, οι αλλαγές του δέρματος και οι εντερικές διαταραχές εξαφανίζονται και βελτιώνεται η ανάπτυξη των μαλλιών και των νυχιών.

Κατά τη συνταγογράφηση παρασκευασμάτων ψευδαργύρου, οι αλλαγές στο δέρμα αρχίζουν να εξασθενίζουν ήδη την 5-7η ημέρα μετά την έναρξη της θεραπείας και πολύ σύντομα υποχωρούν.

Ο ασθενής θα πρέπει να λαμβάνει τουλάχιστον 100-150 mg ψευδαργύρου ανά ημέρα. Σύμφωνα με τον Ε. Torok, είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθεί μία δόση που υπερβαίνει επανειλημμένα τη φυσιολογική ανάγκη για ψευδάργυρο (200-400 mg ανά ημέρα). Στη συνέχεια η ημερήσια δόση μπορεί να μειωθεί σταδιακά στα 50 mg (χαμηλότερη δοσολογία προκαλεί υποτροπή). Όλοι οι ασθενείς είναι πολύ καλά ανεκτές θεραπεία ψευδαργύρου, η οποία πρέπει να εφαρμόζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα - για πολλά χρόνια, καθώς είναι υποκατάσταση. Η μείωση της δοσολογίας των φαρμάκων ψευδαργύρου, καθώς και η βραχυχρόνια θεραπεία (όπως με το διορισμό της εντεροσεπτόλης) φυσικά προκαλεί υποτροπή της νόσου.

Στο σύμπλεγμα θεραπείας χρησιμοποιούνται διάφοροι διεγερτικοί παράγοντες - παρασκευάσματα πρωτεΐνης, γ-σφαιρίνη, ινσουλίνη με γλυκόζη, βιταμίνες του συμπλέγματος Β, ασκορβικό οξύ. Με μια πολύ σοβαρή πορεία της νόσου, συνταγογραφούνται μεταγγίσεις αίματος και πλάσματος, γλυκοκορτικοειδή σε 0,5-1 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους (ανά πρεδνιζολόνη). Σε περίπτωση εστίας φουσκωτής λοίμωξης, συνοδευόμενη από πυρετό, χρησιμοποιήστε αντιβιοτικά ευρέως φάσματος ή ημισυνθετικές πενικιλίνες. Οι ταυτόχρονες εκδηλώσεις καντιντίασης απαιτούν θεραπεία με νυστατίνη και λεβορίνη. Σε παρουσία δυσβαστορίωσης, τα βρέφη εμφανίζουν βιφιδουμπερκταρίνη ή γαλακτοβακτηρίδιο και σε παιδιά ηλικίας άνω του 1 έτους - bificol. Οι ασθενείς πρέπει να λαμβάνουν μια ορθολογική διατροφή. Τα βρέφη πρέπει να θηλάζουν από το μητρικό γάλα. Εξωτερικά, ανάλογα με τη φύση της βλάβης του δέρματος, χρησιμοποιήστε υδατικά διαλύματα 1% χρωστικών ανιλίνης, αδιάφορες πάστες ή αλοιφές με βισμούθιο, ιχθυόλη, ναφθαλάνιο σε συγκέντρωση 2-3%.

Πρόγνωση για την ακροδερματίτιδα. Οι σοβαρές ασθένειες με παράλογη θεραπεία συνήθως οδηγούν σε θανατηφόρο έκβαση που συμβαίνει στα πρώτα χρόνια της ζωής ενός παιδιού εξαιτίας της εξάντλησης του σώματος και της προσθήκης μιας λοίμωξης, ειδικά μιας αναπνευστικής. Εν τω μεταξύ, μπορούν να παρατηρηθούν σβημένες μορφές εντεροπάθειας ακροδερματίτιδας, όταν απουσιάζει η διάρροια παρουσία τυπικών δερματικών εκρήξεων, τα νύχια και τα μαλλιά δεν αλλάζονται, η επιβράδυνση της ανάπτυξης και η αύξηση του σωματικού βάρους είναι ήπια. Η μείωση της νόσου στην περίοδο της εφηβείας και ακόμη και, ενίοτε, αυθόρμητη θεραπεία είναι δυνατή. Ωστόσο, σε ενήλικες ασθενείς, η διακοπή της θεραπείας, κατά κανόνα, οδηγεί σε υποτροπή και επιδείνωση της πορείας της νόσου.

Οι ασθενείς πρέπει να παρακολουθούνται συνεχώς και να λαμβάνουν δόσεις συντήρησης ψευδαργύρου. Ο J. Baudon προτείνει την ανάγκη για ψευδάργυρο να είναι ακόμη και καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής του. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό στις γυναίκες, δεδομένου του κινδύνου επιδείνωσης της νόσου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, της άμβλωσης και της πιθανότητας εμφάνισης παραμορφώσεων στα νεογνά που προκαλούνται από ανεπάρκεια ψευδαργύρου.

Ακροδερματίτιδα: τύποι, συμπτώματα, θεραπεία

Η αδροδερματίτιδα είναι μερικές φλεγμονώδεις δερματικές παθήσεις με διάφορες αιτίες, μηχανισμούς, συμπτώματα και θεραπεία, οι οποίες ενώνουν μόνο τον εντοπισμό των συμπτωμάτων στο άνω και κάτω άκρο.

Η έννοια και τα σημάδια της εντεροπαθητικής ακροδερματίτιδας

Η εντεροπάθεια ακροδερματίτιδα είναι μια σπάνια γενετική μορφή μειωμένης απορρόφησης ψευδαργύρου, που χαρακτηρίζεται από εξανθήματα γύρω από φυσικά ανοίγματα, αλωπεκία και διάρροια.

Παθοφυσιολογία

Ο ψευδάργυρος είναι μία από τις σημαντικότερες ουσίες, είναι απαραίτητη για την καλή λειτουργία περισσότερων από διακόσια ένζυμα και την ανταλλαγή νουκλεϊνικού οξέος. Με την εντεροπάθεια, η βιοδιαθεσιμότητα μειώνεται από 30% σε 2%. Αυτή είναι μια αυτοσωμική υπολειπόμενη διαταραχή (δηλ. Και οι δύο γονείς μεταδίδουν ελαττωματικά γονίδια στο παιδί) που συμβαίνει ως αποτέλεσμα μεταλλάξεων στο γονίδιο SLC39A4 που βρίσκεται στο χρωμόσωμα 8q24.3. Αυτό το γονίδιο κωδικοποιεί μια διαμεμβρανική πρωτεΐνη που εμπλέκεται στην απορρόφηση του ψευδαργύρου. Η κύρια θέση αυτής της πρωτεΐνης είναι τα εντεροκύτταρα (επιθηλιακά κύτταρα) που βρίσκονται στο δωδεκαδάκτυλο και το λεπτό έντερο. Έτσι, οι ασθενείς με εντεροπάθεια ακροδερματίτιδα δεν μπορούν να απορροφήσουν πλήρως ψευδάργυρο από πηγές τροφίμων.

Η διαφοροποίηση των αποκτώμενων διαταραχών έλλειψης ψευδαργύρου από μια γενετική διαταραχή είναι δύσκολη επειδή έχουν παρόμοιες κλινικές εκδηλώσεις. Η αποκτηθείσα ανεπάρκεια ψευδαργύρου μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα της συστηματικής ανεπαρκούς κατανάλωσης του με τροφή ή φλεγμονή του γαστρεντερικού σωλήνα.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι παροδικά αποκτημένες ορυκτές ανεπάρκειες μπορεί να εμφανιστούν σε πρόωρα βρέφη ως αντίδραση στην υψηλή φυσιολογική ζήτηση του σώματος και τα χαμηλά αποθέματα ιστών του. Επιπλέον, η κατάσταση μπορεί να είναι παρούσα στα μωρά που θηλάζουν ως αποτέλεσμα της ανεπάρκειας της στη μητέρα ή ενός ελαττώματος στην έκκριση των μαστικών αδένων, αλλά αυτές οι διαταραχές δεν είναι η εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα.

Σύμφωνα με διάφορες εκτιμήσεις, η συχνότητα της νόσου είναι περίπου 1-9: 1.000.000 και δεν εξαρτάται από το φύλο ή τη φυλή. Όταν ο θηλαστικός παράγοντας δέσμευσης ψευδαργύρου συμπληρώνεται με το γάλα, αλλά λίγες ημέρες μετά τον απογαλακτισμό από το στήθος, η ασθένεια εμφανίζεται. Εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα μπορεί να εμφανιστεί σε βρέφη εάν ο ψευδάργυρος δεν είναι αρκετός στο μητρικό γάλα. Σε μεμονωμένες περιπτώσεις, η ασθένεια εκδηλώνεται σε παιδιά ηλικίας κάτω των 5 ετών ή ακόμη και σε εφήβους - στην περίπτωση αυτή, τα διαιτητικά πρότυπα διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο.

Συμπτώματα

Οι ασθενείς έχουν ιστορικό διάρροιας, αφυδάτωσης, ευερεθιστότητας, δερματίτιδας και αλωπεκίας, οι οποίοι εμφανίζονται σταδιακά σύντομα μετά τον απογαλακτισμό από το μητρικό γάλα. Το οικογενειακό ιστορικό της ασθένειας έχει επίσης σημασία.

Φυσικά σημεία και συμπτώματα:

1. Τα βρέφη είναι ιδιότροπα, φωνάζουν πολύ και για μεγάλο χρονικό διάστημα παρουσιάζουν επιβράδυνση ή διακοπή ανάπτυξης και ανάπτυξης.
2. Το δέρμα γίνεται ερυθηματώδες, ξηρό, λεκέδες και πλάκες. Στη συνέχεια μπορεί να εμφανιστεί κρούστα, κυστίδια, διάβρωση και φλύκταινες βλάβες. Τα εξανθήματα κατανέμονται κατά κύριο λόγο στην περιοχή των φυσικών ανοιγμάτων και μπορεί να είναι ευαίσθητα στη δευτερογενή μόλυνση με Staphylococcus aureus ή ζύμη. Οι βλάβες επεκτείνονται στις γωνίες του γλουτού, του βουβώνα, του γόνατος και του αγκώνα, κορμό.
3. Οι βλάβες των βλεννογόνων περιλαμβάνουν χηλίτιδα, γλωσσίτιδα, επιπεφυκίτιδα, βλεφαρίτιδα, σημειακή κερατοπάθεια, φωτοφοβία.
4. Οι τυπικές παραβιάσεις της κατάστασης των νυχιών είναι παρωνυχία και δυστροφία πλάκας.
5. Οι ασθενείς παρατηρούν τριχόπτωση στο κεφάλι, τα φρύδια και τις βλεφαρίδες.

Η εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα στα συμπτώματα μοιάζει με άλλες παθολογικές καταστάσεις, ιδίως:

• αποκτηθεί έλλειψη ψευδαργύρου?
• δερματική καντιντίαση.
• βουλώνος επιδερμόλυσης.
• βλεννογονική καντιντίαση.
• ατοπική δερματίτιδα.
• σμηγματορροϊκή δερματίτιδα.

Για διάγνωση, μετριέται το επίπεδο ψευδαργύρου στο πλάσμα αίματος. Μια συγκέντρωση μικρότερη από 50 μg / dl δεν είναι διαγνωστική, αλλά δίνει τη δυνατότητα να υποψιαστείτε την ακροδερματίτιδα. Δεδομένου ότι η αλκαλική φωσφατάση είναι ένζυμο που εξαρτάται από ψευδάργυρο, η μείωση του επιπέδου του ορού, ακόμη και με κανονικές ποσότητες ψευδαργύρου, μπορεί να υποδηλώνει έλλειψη απορρόφησης του ορυκτού. Το επίπεδο χοληστερόλης, βήτα-λιποπρωτεϊνών, ανοσοσφαιρινών Α και Μ επίσης μειώνεται στο αίμα, το υπόλοιπο άζωτο αυξάνεται. Διεξάγεται βιοψία του λεπτού εντέρου, πράγμα που δείχνει μείωση της λειτουργικότητας των ενζύμων και ατροφία των νυχιών. Όταν μια ασθένεια καθιερωθεί, η συμμετοχή ενός γενετιστή είναι απαραίτητη για τον προσδιορισμό των ανωμαλιών του γονιδίου κωδικοποίησης.

Θεραπεία

Η κλινική βελτίωση παρατηρείται μέσα σε λίγες ημέρες ή εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας. Η αξιολόγηση του επιπέδου ψευδαργύρου και αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα κάθε 3-6 μήνες είναι απαραίτητη.

Η εντεροπάθεια της αδροδερματίτιδας επιδεινώνεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή του στρες, συνεπώς η θεραπεία έχει ιδιαίτερη σημασία, η δόση των φαρμάκων θα πρέπει να αυξηθεί. Για τα μικρά παιδιά, είναι πολύ σημαντικό να διατηρείται το θηλασμό όσο το δυνατόν περισσότερο με το μητρικό γάλα ή το γάλα-δότης.

Ως συμπτωματική θεραπεία χρησιμοποιούνται:

• το διορισμό των βιταμινών Α, Ε, C και της ομάδας Β, καθώς και των πεπτικών ενζύμων και των προβιοτικών.
• μυκητοκτόνα παρασκευάσματα, διαλύματα χρωστικών ανιλίνης και αντιβιοτικά για δευτερογενείς λοιμώξεις.
• τοπικά αντιφλεγμονώδη φάρμακα και παρασκευάσματα για επανεπιθηλίωση του δέρματος.

Οι γιατροί δεν συστήνουν ειδική δίαιτα στους ασθενείς, καθώς η ανεπάρκεια ψευδαργύρου συμπληρώνεται με ειδικά σκευάσματα, όμως τα προϊόντα με υψηλότερη περιεκτικότητα σε ανόργανα συστατικά μπορεί να είναι χρήσιμα:

Η ποσότητα ψευδαργύρου στο προϊόν σχετίζεται άμεσα με την περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες.

Η ανανέωση του ψευδαργύρου σε όλη τη ζωή επιτρέπει στα παιδιά να μεγαλώνουν και να αναπτύσσονται σύμφωνα με τα πρότυπα και αργότερα να οδηγούν σε μια φυσιολογική ζωή. Ωστόσο, χωρίς κατάλληλη θεραπεία, η εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα είναι συνήθως θανατηφόρος κατά τα πρώτα χρόνια της ζωής. Τα βρέφη παρουσιάζουν σοβαρή επιβράδυνση της ανάπτυξης, δερματίτιδα, αλωπεκία, δευτερογενείς βακτηριακές και μυκητιασικές λοιμώξεις, καθώς και νευρολογικές και συμπεριφορικές μεταβολές, αλλά πολλά από τα συμπτώματα είναι αναστρέψιμα.

Επίμονη φλυκταινώδης ακροδερματίτιδα Allopo

Η αλγοροπυριτική ακροδερματίτιδα είναι μια χρόνια, φλεγμονώδης, επαναλαμβανόμενη δερματοπάθεια των δακτύλων και των ποδιών, η οποία χαρακτηρίζεται από φλυκταινώδη εξάνθημα. Μερικοί ειδικοί θεωρούν αυτή τη νόσο μια μορφή φλυκταινώδους ψωρίασης.

Αιτιολογία

Η ακριβής αιτιολογία της νόσου παραμένει ασαφής, υποτίθεται ότι εμπλέκονται μολυσματικοί, νευρικοί και φλεγμονώδεις μηχανισμοί. Μία από τις πιο δημοφιλείς θεωρίες είναι η τροφνεύρωση, όταν η παθολογία του αυτόνομου νευρικού συστήματος προκαλεί διαταραχή των μεταβολικών διεργασιών, της διατροφής των ιστών και, κατά συνέπεια, των παθολογικών αλλαγών στο δέρμα. Η βλάβη στην επιδερμίδα ταυτόχρονα παραβιάζει την νευρική εννεύρωση και οδηγεί στην πιθανή διείσδυση της λοίμωξης, η οποία επιδεινώνει την παθολογία των νευρικών ινών.

Συμπτώματα

Η φλυκταινώδης ακροδερματίτιδα του Alopo αρχίζει συχνότερα στις άκρες ενός ή δύο δακτύλων, λιγότερο συχνά στα δάκτυλα των ποδιών. Είναι συχνότερο στις γυναίκες μέσης ηλικίας και συχνά αρχίζει μετά από τραυματισμό ή μόλυνση.

Τα κλινικά χαρακτηριστικά της βλάβης εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου:

1. Τα οξεία επεισόδια χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση μικρών φλύκταινων, τα οποία, μετά το άνοιγμα, αφήνουν ένα κομμάτι από κόκκινο λαμπερό δέρμα. Αργότερα, εμφανίζονται νέα φλύκταινα. Συνενώνονται για να σχηματίσουν πολυκυκλικές "πυώδεις λίμνες". Σχεδόν πάντα υπάρχουν φλύκταινες στο κρεβάτι των νυχιών και στη μήτρα των νυχιών, πράγμα που οδηγεί σε απώλεια της πλάκας των νυχιών ή σοβαρή ονυχοδυστροφία. Υπάρχουν επίσης φυσαλιδώδεις και αερόβιες ποικιλίες της ασθένειας. Στην πρώτη περίπτωση σχηματίζονται κυστίδια αντί για φλύκταινες, στη δεύτερη περίπτωση, το δέρμα γίνεται ξηρό, ευάερο, καλυμμένο με ρωγμές.
2. Σε προχωρημένες και χρόνιες περιπτώσεις ακροδερματίτιδας, εμφανίζεται η πλήρης καταστροφή της μήτρας των νυχιών, συμπεριλαμβανομένης της ανωνυμίας.

Το δέρμα γίνεται ατροφικό, το μακρινό τμήμα της φάλαγγας αραιώνεται. Με μια μακρά πορεία της νόσου, η οστεομυελίτιδα των φαλάγγων αρχίζει ως αποτέλεσμα της οστεόλυσης και της εμπλοκής των διαφραγμαιαίων αρθρώσεων.

Η φλυκταινώδης ακροδερματίτιδα μπορεί να περιορίζεται στις άκρες των 1-2 δακτύλων (αποφρακτική μορφή), αλλά συχνότερα εξαπλώνεται εγγύτατα, καλύπτοντας το δέρμα των χεριών και των ποδιών, τη ράχη του αντιβραχίου ή του ποδιού (τυπική μορφή). Οι βλεννώδεις μεμβράνες μπορεί να επηρεαστούν - υπάρχει βλάβη της γλώσσας και του στόματος, του επιπεφυκότα και της ουρήθρας (μπαλαντίτιδα), οπότε οι βλάβες εξαπλώνονται επίσης στο δέρμα ολόκληρου του σώματος (κακοήθης μορφή).

Εκτός από τον προσδιορισμό των χαρακτηριστικών συμπτωμάτων, μια ιστοπαθολογική εξέταση της βιοψίας του δέρματος από τη θέση της βλάβης, πραγματοποιείται μια ανάλυση μιας βακτηριακής και μυκητιακής λοίμωξης για τη διάγνωση.

Θεραπεία

Σε ασθενείς με φλύκταινη ακροδερματίτιδα του Allopo, είναι δύσκολο να επιτευχθεί σταθερή υποχώρηση, μεταξύ άλλων λόγω της σπανιότητας της νόσου και της ανεπαρκούς έρευνας.

Για τη θεραπεία της ακροδερματίτιδας χρησιμοποιούνται μαζί ή ως μονοθεραπεία:

• συστηματικά αντιβιοτικά.
• τοπικά αντιφλεγμονώδη φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των κορτικοστεροειδών.
• αντιμεταβολίτες (μεχλωροαιθίνη και φθοροουρακίλη);
• αναστολείς καλσινευρίνης (πιμεκρόλιμους και τακρόλιμους).
• ανάλογα βιταμίνης D3.
• συστηματικά κορτικοστεροειδή.
• ανοσοκατασταλτικά φάρμακα (μεθοτρεξάτη, κυκλοσπορίνη);
• συστηματικά ρετινοειδή.
• τροποποιητές βιολογικής αντίδρασης ("βιολογικά παρασκευάσματα"), συμπεριλαμβανομένου του παράγοντα αποκλεισμού παράγοντα νέκρωσης όγκων (TNF-B) (efalizumab, infliximab, adalimumab, etanercept).
• φωτοθεραπεία.

Με την κατάλληλη θεραπεία, η ασθένεια δεν απειλεί τη ζωή των ασθενών, αλλά επηρεάζει την απόδοση και μπορεί να είναι ο λόγος για τον ορισμό της αναπηρίας.

Η έννοια και τα συμπτώματα της ατροφικής ακροδερματίτιδας

Η ατροφική ακροδερματίτιδα είναι το τρίτο, τελευταίο στάδιο της νόσου του Lyme. Αυτή είναι η μόνη μορφή της νόσου του Lyme, στην οποία δεν εμφανίζεται αυθόρμητη ύφεση. Αυτή η προοδευτική διαδικασία της ίνωσης του δέρματος προκαλείται από τη δραστηριότητα των βακτηριδίων του γένους Borrelia τύπου spirochete.

Αιτιολογία

Η έλλειψη κατάλληλης ή κατάλληλης θεραπείας για την πρώιμη φάση της νόσου Lyme συμβάλλει στην ανάπτυξη της ατροφικής ακροδερματίτιδας, η οποία συμβαίνει σε 1-10% των περιπτώσεων ανάλογα με την περιοχή. Στατιστικά, η νόσος εμφανίζεται συχνότερα σε ενήλικες ηλικίας μεταξύ 40 και 50 ετών · πάνω από τα δύο τρίτα των ασθενών είναι γυναίκες.

Στην εμφάνιση της νόσου συμμετέχει ένας από τους τύπους σπειροχαίτων Borrelia:

• borrelia burgdorferi s. (ΗΠΑ).
• borreliaafzelii (Ευρώπη και Ρωσία) ·
• borreliagarinii (Ευρώπη και Ρωσία).

Η παθοφυσιολογία της ακροδερματίτιδας συνδέεται με τη μακροπρόθεσμη συντήρηση των μικροοργανισμών στο δέρμα και οι μη ειδικές ανοσολογικές αντιδράσεις συμβάλλουν επίσης στις εκδηλώσεις της. Η διατήρηση της σπειροχαίτης, παρά την διείσδυση δερμάτων των Τ-κυττάρων και των υψηλών τίτλων αντισωμάτων στον ορό, μπορεί να οφείλεται στους ακόλουθους παράγοντες:

• ανθεκτικότητα στο σύστημά του συμπληρώματος ·
• την ικανότητα του παθογόνου να εντοπιστεί σε ανοσολογικά προστατευμένες θέσεις - για παράδειγμα, ενδοθηλιακά κύτταρα, ινοβλάστες,
• την ικανότητα του μικροοργανισμού να αλλάζει αντιγόνα, γεγονός που οδηγεί σε ακατάλληλη ανοσοαπόκριση.
• σε ασθενείς με νόσο Lyme, υπάρχει έλλειψη προστατευτικών αντισωμάτων και ασθενής κυτταρική απόκριση, η οποία χαρακτηρίζεται από μείωση της ρύθμισης του κύριου συστήματος ιστοσυμβατότητας των μορίων κατηγορίας II στα κύτταρα Langerhans.
• η περιορισμένη έκφραση κυτοκίνης, συμπεριλαμβανομένης της απουσίας της γ-ιντερφερόνης, συμβάλλει στην ανάπτυξη μιας χρόνιας πάθησης.

Οι παθογόνοι μηχανισμοί των ατροφικών αλλαγών στο δέρμα δεν διευκρινίζονται με ακρίβεια. Ίσως η εμπλοκή των περιοχών γύρω από τις αρθρώσεις να σχετίζεται με χαμηλή θερμοκρασία δέρματος ή μειωμένη πίεση οξυγόνου.

Συμπτώματα

Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί αμέσως μετά από ένα δάγκωμα τσιμπούρι ή μέσα σε 6-36 μήνες, συχνά στην ίδια περιοχή του σώματος. Μερικές φορές η ασθένεια προηγείται από μια λανθάνουσα φάση (διαρκείας έως αρκετά χρόνια) ή άλλες εκδηλώσεις της νόσου του Lyme.

Τυπικά συμπτώματα της ακροδερματίτιδας:

1. Προοδευτική αλλοδυνία (υπερβολική απόκριση πόνου). Επίσης, οι ασθενείς αναφέρουν αυθόρμητο περιφερειακό πόνο και παραισθησία, δυσαισθησία ή γνωστική δυσλειτουργία.
2. Αλλαγές στο δέρμα στο απομακρυσμένο τμήμα του άκρου, κυρίως στις εκτεινόμενες επιφάνειες των οσφυϊκών προεξοχών.
3. Οίδημα στα δάκτυλα ή τα δάκτυλα των ποδιών, πρήξιμο των ποδιών, των χεριών.
4. Πρησμένοι λεμφαδένες.
5. Τα ινώδη οζίδια εντοπίζονται κοντά στις αρθρώσεις, συνήθως στους αγκώνες και τα γόνατα. Το χρώμα τους κυμαίνεται από μπλε-κόκκινο και κιτρινωπό έως το φυσικό χρώμα του δέρματος, διαφέρουν από 0,5 έως 3 cm σε διάμετρο.
6. Οι κοινές περιοχές που επηρεάζονται είναι τα πόδια, τα πόδια και οι βραχίονες. Οι ώμοι, οι γοφοί και οι γλουτοί σπάνια εμπλέκονται. Για πολλούς μήνες, μόνο ένα άκρο μπορεί να επηρεαστεί, αλλά με την πάροδο του χρόνου, αλλοιώσεις του δέρματος εξαπλώνονται σε άλλα μέρη του σώματος.

Μερικές φορές η ερυθρότητα του δέρματος είναι ελαφριά και το κύριο σύμπτωμα είναι οίδημα, σε μερικές περιπτώσεις τα σημάδια της ατροφικής ακροδερματίτιδας παραμένουν απαρατήρητα από τον ασθενή ή τον γιατρό.

Η πρώιμη, φλεγμονώδης φάση της νόσου χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ανώμαλων, κακώς οριοθετημένων, κόκκινου-καφέ πλάκας που έχουν τάση να ενωθούν ή διάχυτου ερυθήματος και οιδήματος εντοπισμένου στα περιφερικά άκρα και εξαπλώσεως εγγύς. Μετά από λίγους μήνες ή χρόνια, μια ατροφική φάση αρχίζει σε 5-10% των ασθενών, κατά την διάρκεια της οποίας το προσβεβλημένο δέρμα έχει ως εξής:

• σκούρο κόκκινο ή καφέ-κόκκινο χρώμα της τοπικής υπερχρωματοποίησης.
• τελαγγειεκτασία.
• λεπτό, λευκασμένο, ημιδιαφανές δέρμα με εμφανή αγγεία λόγω απώλειας υποδόριου λίπους.

Η ατροφία της επιδερμίδας, η έλλειψη μαλλιών, σμηγματογόνων και ιδρωτοποιών αδένων καθιστούν το δέρμα ευάλωτο, επομένως, παρατηρούνται εκτεταμένες εκφράσεις και κακοήθεις βλάβες. Η ακροδερματίτιδα συχνά συνοδεύεται από περιφερική νευροπάθεια, διαταραχές του μυοσκελετικού συστήματος, πόνο και βλάβες στις αρθρώσεις κάτω από τις πλάκες του δέρματος.

Η γενική κατάσταση των ασθενών παραμένει ικανοποιητική. Εάν η οξεία φλεγμονώδης φάση της νόσου αντιμετωπιστεί σωστά, όλες οι αλλαγές είναι αναστρέψιμες, αλλά σε άτομα με ατροφική φάση, πολλά συμπτώματα εξαλείφονται μόνο εν μέρει.

Δεδομένου ότι η ατροφική δερματίτιδα συγχέεται συχνά με αγγειακές διαταραχές, οι ορολογικές και ιστολογικές εξετάσεις αποτελούν προϋπόθεση για τη διάγνωση.

Θεραπεία

Η επιλογή της θεραπείας με ακροδερματίτιδα εξαρτάται από την παρουσία άλλων συμπτωμάτων της νόσου του Lyme. Θα πρέπει επίσης να λάβετε υπόψη τα αποτελέσματα των ορολογικών εξετάσεων. Αν δεν αντιμετωπίσετε την ασθένεια στα αρχικά της στάδια, μπορεί να οδηγήσει σε εκτεταμένες λοιμώξεις και παραμορφώσεις των μόνιμων άκρων.

Η κύρια θεραπεία για την ατροφική ακροδερματίτιδα βασίζεται στη χρήση συστηματικών αντιβιοτικών:

1. Εάν δεν υπάρχουν άλλα σημάδια της νόσου του Lyme και το επίπεδο των ειδικών αντισωμάτων είναι χαμηλό, η δοξυκυκλίνη ή η αμοξικιλίνη εφαρμόζεται για 3 εβδομάδες.
2. Εάν υπάρχουν οργανικά, συστηματικά φυσικά ή εργαστηριακά σημεία της νόσου του Lyme ή ο τίτλος του αντισώματος είναι υψηλός, πρέπει να ξεκινήσει κατάλληλη θεραπεία με κεφτριαξόνη, κεφοταξίμη ή ένα υδατικό διάλυμα πενικιλλίνης G ενδοφλεβίως για 21-28 ημέρες.

Πρέπει να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα ταυτόχρονης παρουσίας μίας άλλης λοίμωξης (για παράδειγμα, βαμπερίωση, ερυθλιώσεως ή κνησμώδους εγκεφαλίτιδας). Για να αποκλειστεί η χρονικότητα μέσα σε 12 μήνες, οι ασθενείς παραμένουν εγγεγραμμένοι σε ειδικό για μολυσματικές νόσους, νευρολόγο, καρδιολόγο και αρθρολόγο.

Έτσι, για οποιαδήποτε ακροδερματίτιδα, η πιο σημαντική είναι έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία. Διαφορετικά, η ανάπτυξη της νόσου μπορεί να οδηγήσει σε παραμορφώσεις των άκρων και γενικές αλλοιώσεις του δέρματος, καθώς και θάνατο.

Εντεροπάθεια της ακροδερματίτιδας

Η εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα είναι μια πολύ σπάνια συστηματική ασθένεια που συμβαίνει συχνότερα στη βρεφική ηλικία και την πρώιμη παιδική ηλικία. Αξίζει να σημειωθεί ότι στα παιδιά αυτή η ασθένεια συχνά διαγνωρίζεται από τους γιατρούς ως δυσπεψία με εκδηλώσεις δερματικής νόσου. Επομένως, είναι απαραίτητο για αυτή την ασθένεια να διεξαχθεί μια ολοκληρωμένη διάγνωση για να διαγνωστεί σωστά και να υποβληθεί στην απαραίτητη θεραπεία.

Η κύρια πορεία της νόσου σε ένα παιδί

Εντεροπάθεια ακροδερματίτιδα τι είναι αυτό; Όλοι δεν γνωρίζουν τι είναι μια συστηματική ασθένεια. Έτσι, αυτή είναι μια παθολογική αλλαγή που εμφανίζεται στο δέρμα. Η κύρια αιτία της νόσου είναι μια ανεπαρκής ποσότητα ψευδαργύρου στο σώμα του παιδιού.

Η εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα είναι κληρονομική. Ως εκ τούτου, αυτή η ασθένεια μεταδίδεται στο παιδί σε επίπεδο γονιδίων. Για παράδειγμα, αυτή η ασθένεια συμβαίνει ενάντια στο περιβάλλον της αιμομιξίας. Αυτό σημαίνει ότι το παιδί γεννήθηκε στην οικογένεια όπου υπήρχε σύνδεση αίματος. Επίσης, η ασθένεια μπορεί να μεταδοθεί με αυτοσωμική κληρονομικότητα υποχωρητικά.

Όπως και με άλλες δερματολογικές ασθένειες, αυτή η ασθένεια έχει ένα στάδιο εξάρσεων. Εξάρσεις εμφανίζονται στο υπόβαθρο της παθολογίας. Για παράδειγμα, σε περίπτωση δυσλειτουργίας των νεφρών ή του γαστρεντερικού σωλήνα. Τέτοιες παραβιάσεις μπορεί να προκύψουν εάν το παιδί βρίσκεται σε τεχνητή σίτιση ή εάν οι γονείς εισήγαγαν στο παιδί συμπληρωματικά τρόφιμα.

Εάν αλλάξετε δραματικά τη διατροφή του παιδιού, οδηγεί σε άγχος, και έτσι υπάρχει μια υποτροπή της νόσου.

Ζώνες εντεροπάθειας ακροδερματίτιδας στα παιδιά

Σχεδόν οποιοδήποτε μέρος του σώματος του σώματος ενός παιδιού μπορεί να επηρεαστεί. Αλλά, σύμφωνα με τα στατιστικά στοιχεία, διαπιστώθηκε ότι, συχνότερα, η ασθένεια εμφανίζεται σε περιοχές όπως:

1. Nasolabial τρίγωνο. Επιπλέον, επηρεάζονται τα μάγουλα και τα μάγουλα.
2. Υπάρχει βλάβη των γεννητικών οργάνων και του πρωκτού.
3. Η βουβωνική χώρα και τα άνω και κάτω άκρα επηρεάζονται.

Αυτές είναι οι κύριες περιοχές που επηρεάζονται από την εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα στα παιδιά.

Αιτίες της εντεροπαθητικής ακροδερματίτιδας

Όπως είπαμε παραπάνω, μια τέτοια ασθένεια συμβαίνει με το φόντο της έλλειψης ψευδαργύρου στο σώμα του παιδιού. Αυτό μπορεί να συμβεί σε φόντο υποσιτισμού, καθώς και στην αδυναμία απορρόφησης ψευδαργύρου από το κύριο γεύμα.

Επομένως, το παιδί είναι η απορρόφηση αυτού του στοιχείου στην βλεννογόνο μεμβράνη του λεπτού εντέρου. Λόγω αυτού, γίνονται ανενεργές ουσίες όπως ηλεκτρική αφυδρογονάση και αμινο πεπτιδάση λευκίνης.

Εάν αυτό το στοιχείο (ψευδάργυρος) δεν είναι σε θέση να απορροφηθεί από το 12ο έντερο ενός παιδιού. Αυτό οδηγεί σε έναν παράγοντα δέσμευσης ψευδαργύρου, και ως αποτέλεσμα, η αδροδερματίτιδα εμφανίζεται στα παιδιά.

Εντεροπάθεια ακροδερματίτιδα: κύρια συμπτώματα

Κατά τη διάρκεια της περιόδου αυτής της θλίψης, εμφανίζεται ένα χαρακτηριστικό εξάνθημα στο δέρμα, το οποίο είναι άμεσα επιρρεπές σε μια εστία φλεγμονής. Στην επιδερμίδα στα παιδιά αρχίζουν να εμφανίζονται φυσαλίδες, οι οποίες με τη σειρά τους ομαδοποιούνται σε μια μικρή ομάδα.

Μέσα σε μια τέτοια μικρή φούσκα μπορεί να υπάρχει ένα διαυγές υγρό. Στην πιο σοβαρή περίπτωση, τα πυώδη περιεχόμενα εντοπίζονται μέσα στην κύστη κατά τη διάρκεια μιας διαγνωστικής εξέτασης.

Αξίζει να σημειωθεί ότι τέτοιοι όγκοι στο δέρμα (φουσκάλες) μπορούν να εκραγούν. Επομένως, στον τόπο όπου εκρήγνυται η φούσκα, εμφανίζεται ο σχηματισμός της ρίζας. Εμφανίζεται με τη σειρά του από την ορο-πυώδη μάζα, η οποία βρίσκεται στην ουροδόχο κύστη.

Έχουμε ήδη πει ότι οι φυσαλίδες μπορούν να συγχωνευθούν μεταξύ τους και να σχηματίσουν ομάδες. Ως εκ τούτου, οι γιατροί διαγνώσουν ένα τέτοιο σημάδι ως πλάκα. Ωστόσο, τέτοιες ενδείξεις αποστράγγισης εμφανίζονται συχνότερα στην περιοχή διπλώματος.

Λόγω του γεγονότος ότι σε μικρή ηλικία το παιδί έχει σφιχτά ρούχα, ειδικά στα πρώτα χρόνια της ζωής του (ισχυρή περιτύλιξη σε μια πάνα). Εξαιτίας αυτού, εμφανίζονται διαβρωτικά και ελκωτικά συμπτώματα. Ο λόγος είναι η συχνή τριβή των ρούχων ή των πάνες με το δέρμα που έχει προσβληθεί. Επιπλέον, μέσω στενών ρούχων υπάρχει μια μικρή ροή αέρα - ένας άλλος λόγος για την εμφάνιση της νόσου.

Πρόσθετα συμπτώματα της ακροδερματίτιδας

Εκτός από τα παραπάνω συμπτώματα, τα παιδιά έχουν επιπλέον εκδηλώσεις σπάνιας νόσου.

1. Υπάρχει εκφυλισμός των νυχιών. Σε σοβαρή ασθένεια, η πλάκα του νυχιού είναι πλήρως απολεπισμένη.
2. Βλεφαρίτιδα Η άκρη των βλεφάρων επηρεάζεται.
3. Στοματίτιδα
4. Αλωπεκία - παθολογική τριχόπτωση σε παιδί.

Επιπλέον, με αυτή την ασθένεια, εμφανίζεται υγρό κόπρανα, το παιδί αρχίζει να φοβάται το φως, στην ιατρική αυτό το φαινόμενο ονομάζεται φωτοφοβία. Υπάρχει επίσης μια ψυχολογική διαταραχή, δίνοντας έτσι ώθηση στην πρόοδο της υποκείμενης νόσου.

Διάγνωση και θεραπεία της εντεροπαθητικής ακροδερματίτιδας

Πρώτα απ 'όλα, ο γιατρός εξετάζει το παιδί. Εάν η γενική εξέταση δεν επιτρέπει τη διάγνωση, αυτή διορίζεται εργαστηριακή εξέταση. Οι γιατροί συνταγογραφούν μια εξέταση αίματος. Στην ανάλυση αυτή, μπορείτε να δείτε ένα χαμηλό επίπεδο ψευδαργύρου, καθώς και την παρουσία αλκαλικής φωτόφασης.

Απαιτούνται επιπλέον διαγνωστικές μέθοδοι. Ο γιατρός πρέπει να διαχωρίσει αυτή την πάθηση από άλλες ασθένειες όπως: ψωρίαση, πυοδερμία, καντιντίαση και άλλες δερματικές παθήσεις.

Η κύρια θεραπεία σε νεαρή ηλικία αποσκοπεί στην εξάλειψη των κύριων σημείων της ασθένειας. Στην παιδική ηλικία, δεν συνταγογραφούνται ισχυρά φάρμακα, λόγω της αστάθειας του ανοσοποιητικού συστήματος.

Ως θεραπεία για τις πληγείσες περιοχές, οι γιατροί συνταγογραφούν ένα από τα παρακάτω φάρμακα.

• Levorin. Διατίθεται με τη μορφή αλοιφής, εφαρμόστε ένα λεπτό στρώμα στις αλλοιώσεις.
• Ihtiol.
• Βισμούθιο
• Naftalan. Στα παιδιά, χρησιμοποιείται συγκέντρωση 2-3%.

Για μεγάλες αλλοιώσεις, οι γιατροί συνταγογραφούν ένα φάρμακο 1% Kanesten.

Η θεραπεία περιλαμβάνει όχι μόνο τη χρήση αλοιφών και κρεμών. Παρέχεται επίσης θεραπεία αντικατάστασης για την εξάλειψη των συμπτωμάτων της νόσου.

Οι γιατροί συνταγογραφούν ένα σχήμα θειικού ψευδαργύρου. Σε σπάνιες περιπτώσεις, εάν υπάρχουν αντενδείξεις για τις παραπάνω προετοιμασίες, οι γιατροί συνταγογραφούν ένα από τα φάρμακα: οξείδιο ψευδαργύρου και γλυκονικό άλας.

Η λήψη πραγματοποιείται σύμφωνα με το σχέδιο, το οποίο εκχωρείται ξεχωριστά. Τις περισσότερες φορές, 3 φορές την ημέρα σε 0,05 g, για παράδειγμα, την παρασκευή οξείδιο ψευδαργύρου. Πρέπει να πάρετε το φάρμακο για 8-10 ημέρες, ανάλογα με τη σοβαρότητα και την περιοχή της νόσου.

Εάν η ασθένεια προέκυψε σε μεγαλύτερη ηλικία, οι γιατροί συνταγογραφούν φάρμακα με ευρύτερο φάσμα δράσης.

Χωρίς αποτυχία, συνταγογραφείται ένα σύμπλεγμα βιταμινών για τη διατήρηση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Είναι δυνατή η θεραπεία λαϊκών μεθόδων;

Αμέσως θα πούμε ότι μερικές δημοφιλείς συνταγές δεν μπορούν να απαλλαγούν από μια τόσο σοβαρή ασθένεια. Οι παραδοσιακές μέθοδοι θεραπείας μπορούν να συνταγογραφηθούν ως ένα πρόσθετο σύμπλεγμα φαρμάκων.

Στο σπίτι, μπορείτε να προετοιμάσετε μια αλοιφή με βάση τα λαχανικά. Για να προετοιμάσετε χρειάζεστε πρόπολη και λάδι. Όλα τα συστατικά αναμιγνύονται σε αναλογία 4: 1. Εφαρμόστε την αλοιφή μόνο στις προσβεβλημένες αλλοιώσεις.

Επιπλέον, σε μεγαλύτερη ηλικία, το παιδί πρέπει να τρώει σωστά. Συμπεριλάβετε προϊόντα με φυσική πηγή ψευδαργύρου.

Σε κάθε περίπτωση, όταν εντοπίζετε τα πρώτα σημάδια της ασθένειας, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό.

Όσον αφορά την πρόληψη! Δεδομένου ότι η ασθένεια μπορεί να κληρονομηθεί. Το γεγονός ότι οι θηλάζουσες μητέρες πρέπει να παρακολουθούν τη διατροφή. Είναι απαραίτητο να εμπλουτίσετε τη διατροφή σας όσο το δυνατόν περισσότερο κατά τη διάρκεια του θηλασμού με ψευδάργυρο. Οι δερματολόγοι συστήνουν τη χρήση φυσικού γάλακτος κατσίκας κατά τη διάρκεια της σίτισης Δώστε προσοχή, δεν αγοράζονται, αλλά φυσικά, τα οποία μπορούν να αγοραστούν σε οποιαδήποτε αγορά γαλακτοκομικών προϊόντων. Επίσης περιλαμβάνει θαλασσινά και τυρί στη διατροφή μιας θηλάζουσας μητέρας.

Η εντεροπάθεια ακροδερματίτιδα είναι όλα σχετικά με τις αιτίες, τα συμπτώματα και τη θεραπεία.

Acrodermatitis εντεροπαθητική αναφέρεται σε μια συστηματική νόσο, που εμφανίζεται σε 2 κλινικές περιπτώσεις από 100. Η κύρια εκδήλωση της νόσου - δερματικό εξάνθημα με τη μορφή φυσαλίδων, η υπερβολική απώλεια μαλλιών για το ιστορικό σοβαρών συμπτωμάτων του διαβήτη. Η αιτία της ακροδερματίτιδας είναι η έλλειψη ψευδαργύρου. Η ασθένεια θεωρείται αυτοσωματική, δηλαδή είναι δυνατή η κληρονομική μετάδοση του κατεστραμμένου γονιδίου - η κληρονομικότητα που συνδέεται με το Χ.

Κίνδυνος για την εντεροπάθεια ακροδερματίτιδα είναι τα μικρά παιδιά από τη γέννηση έως τα 2 χρόνια. Σπάνια, η ασθένεια εμφανίζεται σε ενήλικες. Πολύ συχνά, η ακροδερματίτιδα συγχέεται με συμπτώματα με έκζεμα, δερματίτιδα και καντιντίαση. Σχετικά με άλλες δερματίτιδες στα παιδιά μπορείτε να βρείτε εδώ. Ως αποτέλεσμα μιας λανθασμένης τακτικής θεραπείας, η υγεία του ασθενούς επιδεινώνεται δραματικά, συμπεριλαμβανομένης της αναπηρίας και ακόμη και του θανάτου. Πώς να αναγνωρίσετε σωστά την ασθένεια και να καταλάβετε ότι υπάρχει μια σοβαρή παθολογία πίσω από τη συνηθισμένη δερματίτιδα;

Τι είναι η εντεροπάθεια ακροδερματίτιδα;

Εντεροπάθεια ακροδερματίτιδα - τι είναι; Η εντεροπάθεια της ακροδερματίτιδας ή το σύνδρομο Brandt - επηρεάζει τα παιδιά στη νεογνική περίοδο ή αναπτύσσεται στα πρώτα χρόνια της ζωής. Το σύνδρομο έχει λανθάνουσες μορφές εκδήλωσης, επομένως, οι γιατροί συχνά κάνουν λάθη και διαγιγνώσκουν ένα από τα συμπτώματα - ένα εξάνθημα στο σώμα. Η ακατάλληλη θεραπεία αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου.

Σχετικά με την ακροδερματίτιδα έγινε γνωστή το 1935 στο συνέδριο των δερματολόγων. Ο Δρ Brandt παρουσίασε φωτογραφίες παιδιών με διαβρωτικές αλλοιώσεις του δέρματος και χρόνιες διαταραχές της απορροφητικότητας των τροφίμων. Ο ειδικός τόνισε τη σχέση ανάμεσα στα δερματικά εξανθήματα και τη λειτουργία των πεπτικών οργάνων.

Η αιτία της ανάπτυξης και της εμφάνισης της εντεροπαθητικής ακροδερματίτιδας κατά παράβαση της απορροφησιμότητας του ψευδαργύρου στο έντερο. Ο ψευδάργυρος είναι ένα μέταλλο που συμμετέχει στον μεταβολισμό των λιπιδίων και των πρωτεϊνών, τη σύνθεση των νουκλεϊνικών οξέων. Επίσης, ο ψευδάργυρος είναι απαραίτητος για το σώμα του παιδιού να αναπτυχθεί, να λειτουργήσει. Χωρίς αυτό το στοιχείο, μειώνεται η ανοσία, αναπτύσσονται καρδιαγγειακές ασθένειες, επιδεινώνεται η κατάσταση της υγείας και η αντίσταση του σώματος σε ιούς και λοιμώξεις.

Ο ψευδάργυρος αρχίζει να εισέρχεται στο σώμα του παιδιού κατά την ανάπτυξη του εμβρύου, ξεκινώντας από την 30ή εβδομάδα της εγκυμοσύνης. Ένας ενήλικας άνω των 18 ετών έχει μέχρι 3 γραμμάρια ψευδάργυρο στο σώμα. Το κύριο περιεχόμενό του πέφτει στην οστική και μυϊκή μάζα και στο δέρμα. Η ημερήσια πρόσληψη ψευδαργύρου για ένα υγιές σώμα είναι 15 mg.

Το σύνδρομο Brandt ταξινομείται σε:

• Κληρονομική - μεταδίδεται μέσω του ελαττωματικού γονιδίου SLC39A4, η παρουσία του οποίου παραβιάζει τη φυσική διαδικασία απορρόφησης του ψευδαργύρου στο έντερο. Πιο συνηθισμένο στα νεογέννητα.
• Αποκτάται - αναπτύσσεται σε οποιαδήποτε ηλικία.

Με την ακροδερματίτιδα σε έναν ασθενή, οι δείκτες ψευδαργύρου στο αίμα είναι 3 φορές χαμηλότεροι από τους φυσιολογικούς. Αυτή η ποσότητα ιχνοστοιχείου δεν είναι αρκετή για τον πλήρη σχηματισμό των ενζύμων φωσφατάση, κινάση θειαμίνης, αφυδρογονάση γλουταμίνης. Σε έναν ασθενή, το επίπεδο ανοσοσφαιρινών IgA και IgM μειώνεται, οι μεταβολικές διεργασίες διαταράσσονται και η δραστικότητα της επιδερμίδας μειώνεται.

Ταξινόμηση και αιτίες

Στην δερματολογία, υπάρχουν τρεις κύριες ταξινομήσεις του συνδρόμου Brandt:

• Εντεροπάθεια της ακροδερματίτιδας.
• Ατροφική ακροδερματίτιδα σε χρόνια μορφή.
• Παθολογική ακροδερματίτιδα ή παθολογία Αλόοπο.

Η εντεροπάθεια της ακροδερματίτιδας αναπτύσσεται σε μικρά παιδιά μετά τη διακοπή του θηλασμού. Περίπου το 3% των μωρών γεννιέται ήδη με το κατεστραμμένο γονίδιο SLC39A4, το οποίο είναι υπεύθυνο για τη σύνθεση των ενζύμων και την απορρόφηση του ψευδαργύρου στο έντερο.

Το μητρικό γάλα περιέχει το ένζυμο ligandin, το οποίο είναι υπεύθυνο για την απορρόφηση του ψευδαργύρου. Ταυτόχρονα, η λανκανδίνη απουσιάζει στο αγελαδινό γάλα, το οποίο συχνά αντικαθίσταται από το θηλασμό. Στο σώμα ενός παιδιού, μετά τη μετάβαση σε διαφορετικό τύπο τροφής, η ανεπάρκεια ψευδαργύρου αναπτύσσεται γρήγορα. Αυτό οδηγεί σε διάρρηξη των μεταβολικών διεργασιών και στη σύνθεση των αμινοξέων. Στα κύτταρα του σώματος αυξάνεται η περιεκτικότητα των λιπαρών οξέων, έναντι των οποίων η επιδερμίδα υφίσταται δυστροφικές αλλαγές.

Στο σύνδρομο Brandt, το παιδί έχει κνησμώδες δέρμα, επώδυνες κόκκινες κηλίδες και κηλίδες εμφανίζονται σε όλο το σώμα του. Μετά από λίγες εβδομάδες, οι κηλίδες μετατρέπονται σε μορφή υγρής διάβρωσης με πυώδες περιεχόμενο. Τα μαλλιά του ασθενούς πέφτουν, οι πλάκες των νυχιών γίνονται λεπτότερες, η βλεννογόνος μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας φλεγεί. Γίνεται δύσκολο για ένα παιδί να φάει, ως αποτέλεσμα του οποίου διαταράσσεται η διαδικασία του πεπτικού συστήματος - ο αριθμός των κινήσεων του εντέρου ανά ημέρα μπορεί να φτάσει μέχρι και 20 φορές.

Η αλλεργική ακροδερματίτιδα ή η αλωπεκία επηρεάζει συχνότερα τις γυναίκες. Από τη φύση της εξάνθησης η παθολογία ταξινομείται σε:

• Φασματοσκοπική μορφή.
• Φυσαλιδώδες.
• Ερυθηματώδης πλακώδης.

Η κύρια εστίαση της ακροδερματίτιδας είναι τα άνω άκρα. Η διάβρωση εμφανίζεται αρχικά σε ένα από τα δάκτυλα και, εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, κινείται σε ολόκληρο το χέρι. Μια φλεγμονώδης-μολυσματική διαδικασία αναπτύσσεται κάτω από τις κορυφές των νυχιών. Όταν πιέζετε το νύχι εμφανίζεται πυώδες περιεχόμενο με δυσάρεστη οσμή. Η παθολογία παίρνει σοβαρές μορφές - είναι δύσκολο για τον ασθενή να συμπιέσει το χέρι σε μια γροθιά και να κάνει κινήσεις.

Η ατροφική ακροδερματίτιδα αναπτύσσεται στην ενηλικίωση σε άτομα άνω των 40 ετών. Η αιτία μπορεί να είναι όχι μόνο ένας κληρονομικός παράγοντας, αλλά και παθήσεις του παγκρέατος σε συνδυασμό με κακή διατροφή.

Ο ασθενής αισθάνεται χειρότερα, εμφανίζεται απάθεια, η όρεξη μειώνεται. Στο στάδιο της διείσδυσης-οίδημα εμπλέκονται τα άκρα - χάνουν την ευαισθησία τους. Μετά το γαλαζωπό ερύθημα αναπτύσσεται στο δέρμα των χεριών: το δέρμα γίνεται λεπτότερο, το φλεβικό μοτίβο φαίνεται μέσα από αυτό. Με ανεπαρκή θεραπεία, οι πληγείσες περιοχές αντικαθίστανται από ατροφικά έλκη, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης ογκολογικών διεργασιών.

Συμπτώματα

Το κύριο σύμπτωμα της εντεροπαθητικής ακροδερματίτιδας είναι ο σχηματισμός κυψελίδων με πυώδη περιεχόμενα στο δέρμα. Οι πρώτες ουλές εμφανίζονται στα χέρια και μετά εξαπλώνονται σε όλα τα άκρα. Μετά από βλάβες που εκτείνονται στο πρόσωπο, στοματική κοιλότητα, πτυχωτές πτυχές και βλεννογόνο των γεννητικών οργάνων. Η έλλειψη θεραπείας οδηγεί στο γεγονός ότι το εξάνθημα εντοπίζεται σε όλο το σώμα.

Τα κλινικά συμπτώματα της ασθένειας acrodermatitis enteropathica είναι παρόμοια με αυτά του εξανθήματος. Αλλά, σε αντίθεση με τα αίτια της ακροδερματίτιδας, το εξάνθημα είναι μια αντίδραση στον ιό του έρπητα τύπου 1 ή στον εντεροϊό στο σώμα. Τα συνοδευτικά συμπτώματα στο ιικό εξάνθημα θα είναι: αύξηση των τραχηλικών λεμφαδένων, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, διόγκωση βλεφάρων και πεπτικές διαταραχές.

Όταν ο ασθενής της ακροδερματίτιδας ενοχλεί:

• Άφθονο διαβρωτικό, υγρό αλλοιώσεις του δέρματος.
• Η ήττα των ελκών της βλεννώδους μεμβράνης του στόματος.
• Ο φόβος του ηλιακού φωτός, που εμφανίζεται έντονα και έντονα.
• Αλωπεκία;
• Βλάβη των βλεφαρίδων.

Αραίωση και απώλεια των νυχιών, το σχηματισμό πυώδους περιεχομένου κάτω από το ρολό των νυχιών.
Ο ασθενής έχει μια διαταραχή του γαστρεντερικού σωλήνα:

• Το στομάχι είναι πρησμένο.
• Ο αριθμός των ενεργειών αφόδευσης αυξάνεται σε 20 φορές την ημέρα.
• Το σκαμνί έχει κακή οσμή και κίτρινο-πράσινη απόχρωση.
• Τα τρόφιμα δεν αφομοιώνονται.
• Έλλειψη όρεξης.
• Το βάρος μειώνεται σε δυστροφικά σημάδια.

Στα παιδιά, υπάρχει μια καθυστέρηση στη φυσιολογική ανάπτυξη, η ψυχή διαταράσσεται και υπάρχουν διαταραχές κατά την περίοδο της επιδείνωσης της νόσου (όταν το δέρμα είναι φαγούρα και τρωκτικά). Το παιδί δεν κοιμάται καλά, γίνεται λήθαργος, απωθητικός, καταθλιπτικός.

Ελλείψει έγκαιρης διάγνωσης και θεραπείας, η μολυσματική διαδικασία εντάσσεται στα κύρια συμπτώματα. Ένα εξασθενημένο σώμα αρχίζει να προσβάλλει παθογόνους μικροοργανισμούς με τη μορφή βακτηρίων, μολύνσεων, ιών: σταφυλόκοκκου, Pseudomonas aeruginosa, μανιταριών Candida, χυδαίου Proteus). Η επιδείνωση της γενικής ευημερίας λαμβάνει χώρα στο πλαίσιο της πνευμονίας, της παθολογίας του ήπατος (αυξάνεται το μέγεθος του οργάνου), της αναιμίας, της λευκοκυττάρωσης, της ανορεξίας. Στο αίμα του ασθενούς, ανιχνεύεται αυξημένη ταχύτητα καθίζησης ερυθροκυττάρων έως 60 mm / h, μείωση στο επίπεδο της πρωτεΐνης, μείωση της ποσότητας αλκαλικής φωσφατάσης.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της εντεροπαθητικής ακροδερματίτιδας βασίζεται στη συλλογή κλινικών δεδομένων και ιστορικού της νόσου και σε εργαστηριακές εξετάσεις. Ο δερματολόγος λαμβάνει υπόψη: τις καταγγελίες του ασθενούς για ένα διαβρωτικό δερματικό εξάνθημα, καύση, κνησμό, εκφόρτωση πύου από κάτω από τα νύχια, φαλάκρα και δυσπεψία.

Ο ασθενής αποστέλλεται σε βιοχημική εξέταση αίματος, η οποία θα δείξει εάν μειώνεται το επίπεδο ψευδαργύρου στο αίμα ή μειώνεται η ποσότητα του ενζύμου αλκαλική φωσφατάση. Επίσης στο αίμα του ασθενούς θα αυξηθεί το ESR, το επίπεδο των λευκών αιμοσφαιρίων στο υπόβαθρο μειωμένων επιπέδων πρωτεϊνών, ασβεστίου, ψευδαργύρου, φωσφατάσης, χοληστερόλης.

Ο ασθενής έχει μειωμένη συγκέντρωση ανοσοσφαιρινών στο αίμα, γεγονός που συνεπάγεται απώλεια της ανοσίας. Για να επιβεβαιώσετε μια μετάλλαξη γονιδίων, πρέπει να περάσετε μια γενετική διαβούλευση. Όταν διακόπτεται η αλληλουχία της γονιδιακής αλυσίδας SLC39A4, ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί δια βίου θεραπεία με ψευδάργυρο.

Η πρόοδος της νόσου στα παιδιά συνεπάγεται παραβίαση ανεπιθύμητων αντανακλαστικών, μείωση της κινητικής λειτουργίας, απώλεια συντονισμού, δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Θεραπεία της εντεροπαθητικής ακροδερματίτιδας

Η θεραπεία της εντεροπαθητικής ακροδερματίτιδας αρχίζει με την αναπλήρωση της ανεπάρκειας ψευδαργύρου στο σώμα. Για το σκοπό αυτό, ο ασθενής συνταγογραφείται παρασκευάσματα οξείδιο, θειικό, οξικό, γλυκονικό ψευδάργυρο. Η δόση του μετάλλου για το παιδί δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 120 mg την ημέρα. Μετά την εμφάνιση θετικής δυναμικής: την επούλωση των διαβρωτικών στο σώμα, τη διακοπή της τριχόπτωσης, την ανάπτυξη της πλάκας των νυχιών κλπ. - η δόση αυξάνεται κατά 0,5 φορές.

Για να διατηρηθεί η υγεία και η υγεία του σώματος του παιδιού, η ημερήσια δόση ψευδαργύρου πρέπει να είναι 50 mg. Μερικοί ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με γενετική μετάλλαξη πρέπει να πάρουν ένα ορυκτό για ζωή.

Για την περαιτέρω διέγερση του ανοσοποιητικού συστήματος χρησιμοποιείται:

• Βιταμίνες της ομάδας Β;
• Βιταμίνη C;
• Ενέσιμη γάμμα σφαιρίνη.
• Αλβουμίνη;
• Συμπλέγματα βιταμινών-ορυκτών με αυξημένη δόση ψευδαργύρου.
• Ινσουλίνη σε συνδυασμό με γλυκόζη.

Για την ομαλοποίηση της πέψης είναι απαραίτητο να λαμβάνουν ένζυμα ή ινσουλίνη παγκρεατίνης, μειώνοντας ταυτόχρονα το επίπεδο των ευεργετικών βακτηρίων στο στομάχι (το φαινόμενο της δυσβαστορίωσης) - γαλακτοβακτηρίδιο, λακτοβίτη, bifidumbacterin, linex, bifikol.

Εξωτερικά, συνιστάται καθημερινά να θεραπεύονται οι διαβρωτικές υγρές περιοχές με αντιβιοτικές αλοιφές, αντιμυκητιασικά και άλλες ουσίες - λεβορίνη, νυστατίνη, βισμούθιο, ιχθυόλη, κανεστένη, ναφταλάλη, κλοτριμαζόλη. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, συνταγογραφείται ενδομυϊκή χορήγηση αντιβακτηριακών φαρμάκων. Στους ενήλικες χορηγείται ορμονική θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή - πρεδνιζόνη σε δόση 1 mg / kg.

Στους ασθενείς παρέχονται θεραπευτικές και περαιτέρω προφυλακτικές φυσικοθεραπευτικές διαδικασίες: darsonval, διαθερμία, ζεστά λουτρά με παραφίνη, ιατρικές περιτυλίξεις με βάση το μεταποιημένο έλαιο και το ναφθαλίνιο.

Η θεραπεία δεν συνιστάται να σταματήσει ακόμη και με τη βελτίωση της ευημερίας και την εξομάλυνση των μεταβολικών διεργασιών στο σώμα. Διαφορετικά, ο κίνδυνος υποτροπής αυξάνεται. Οι ασθενείς συνιστώνται κάθε 2-3 μήνες για να παρακολουθούν το επίπεδο ψευδαργύρου στο αίμα.

Πρόγνωση και πρόληψη

Η πρόγνωση για την ανάκτηση από την ακροδερματίτιδα είναι ευνοϊκή, με την προϋπόθεση έγκαιρης διάγνωσης. Για να αποφευχθεί η υποτροπή, ο ασθενής πρέπει:

• Παρακολουθείτε συνεχώς τη διατροφή σας (χρησιμοποιήστε τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε ψευδάργυρο: γάλα, ψάρι, κρέας, αυγά, δημητριακά, λαχανικά και φρούτα).
• Πάρτε τακτικά σύμπλεγμα βιταμινών και ανόργανων ουσιών για να αποτρέψετε την ανεπάρκεια ψευδαργύρου στο σώμα.
• Μόλις κάθε 2-3 μήνες για να κάνετε μια βιοχημική εξέταση αίματος?
• Οι έγκυες γυναίκες συνιστώνται να λαμβάνουν φάρμακα ψευδαργύρου, λαμβάνοντας υπόψη την επιδείνωση του ελλείμματος κατά τη διάρκεια των ορμονικών αλλαγών.
• Σταματήστε κακές συνήθειες (αλκοόλ, κάπνισμα).

Η εσφαλμένη διάγνωση της νόσου (αντί της ακροδερματίτιδας - εξάνθημα) μπορεί να οδηγήσει σε έντονη επιδείνωση της υγείας και ακόμη και του θανάτου στα παιδιά. Πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στη διατροφή, καθώς και στην ανάλυση των δεικτών ανάπτυξης και ανάπτυξης στα παιδιά κατά τα πρώτα χρόνια της ζωής τους. Η διάρροια, η παρουσία αλλοιώσεων στο δέρμα, η αραίωση των μαλλιών και των νυχιών - αυτός είναι ο λόγος για άμεση θεραπεία στον γιατρό.

Στην έρευνά του, ο Δρ Μάρκας συνέστησε ότι οι ασθενείς που είχαν ακροδερματίτιδα, δια βίου θεραπεία με ψευδάργυρο. Αυτό το στοιχείο είναι ιδιαίτερα σημαντικό για τις γυναίκες που έχουν υποβληθεί σε έκτρωση, χειρουργική επέμβαση και εκ νέου εγκυμοσύνη. Κατά τη διάρκεια της δεύτερης και επόμενης εγκυμοσύνης, τα αποθέματα ψευδαργύρου στο σώμα της γυναίκας εξαντλούνται και δεν έχει τίποτα να μεταδώσει στο έμβρυο κατά το τρίτο τρίμηνο της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Για την πρόληψη αυτής της κατάστασης, οι έγκυες γυναίκες εμφανίζονται ψευδάργυρο στη σύνθεση των ανόργανων συμπλοκών. Σε περίπτωση καταγγελίας, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό.

Η εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα είναι μια σοβαρή συστηματική νόσο, η οποία είναι δύσκολο να αναγνωριστεί λόγω της ομοιότητας των συμπτωμάτων με δερματολογικές παθολογίες (εξάνθημα). Η αιτία του συνδρόμου Brandt αποτελεί παραβίαση της απορρόφησης του ψευδαργύρου στο έντερο με γενετικό ή επίκτητο τύπο. Εάν ένα άτομο έχει ήδη γεννηθεί με ένα κατεστραμμένο γονίδιο, τα συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται στα πρώτα χρόνια της ζωής.

Η επίκτητη μορφή της ακροδερματίτιδας εκδηλώνεται μετά από 40 χρόνια, συνήθως στις γυναίκες. Για την ανάρρωση, συνιστάται στους ασθενείς να ακολουθήσουν μια πορεία φαρμάκων που περιέχουν ψευδάργυρο και εξωτερική θεραπεία με αντιβιοτικά. Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, αλλά υπόκειται σε έγκαιρες και επαρκείς τακτικές διάγνωσης και θεραπείας.